在熱帶地區香蕉是重要的糧食與經濟作物，但在非洲東部，香蕉細菌性枯萎病（BXW）造成大規模產量損失。這種病害由黃單胞菌屬的 Xanthomonas vasicola pv. musacearum（簡稱 Xvm）引起，可感染植物的葉、莖、及果實，導致植物薄壁及維管束細胞的死亡，對台灣及世界各地的農作物造成極大的損失。
過去的研究已知，植物對病原菌的防禦主要依賴兩道免疫機制：模式觸發免疫（PTI）與效應子觸發免疫（ETI）。
其中，模式觸發免疫是透過細胞膜上的受器辨識出病原相關分子（PAMPs）；而效應子觸發免疫則是由植物細胞內的抗性蛋白偵測病原菌分泌的效應子。
有趣的是，在阿拉伯芥（Arabidopsis thaliana） 中，某些 E3 泛素連接酶基因（如 PUB22 和 PUB23）會抑制模式觸發免疫，也就是所謂的「負向調控因子」。在這個研究中，研究團隊將焦點放在香蕉的同源基因 MusaPUB22 和 MusaPUB23，因為他們發現這兩個基因在 BXW 易感品系中（如 ‘Sukali Ndiizi’）於感染初期表現量明顯上升。但是，野生種中並沒有這個現象。
換句話說，這兩個基因可能是感病基因（susceptibility genes）。如果能讓它們失去功能，是否就能讓香蕉變得更強壯、更能對抗病害？
於是，研究團隊利用基因編輯技術 CRISPR/Cas9，在易感品系 ‘Sukali Ndiizi’ 中同時敲剔除 MusaPUB22 與 MusaPUB23。他們設計了兩組高專一性的 gRNA 瞄準 U-box 區域，成功產生多株突變植株。
透過 DNA 定序確認，每一株突變體在這兩個基因上都有插入、缺失或替換等突變。其中數株（如 P2、P5、P35、P50）在三個等位基因上皆成功剔除，沒有任何野生種序列。
研究團隊測試發現，大部分基因編輯植株與未編輯對照組相比，在高度、葉數、葉面積等方面無顯著差異，顯示突變並不會影響生長。
至於抗病性，他們在溫室中以 Xvm 進行人工接種後，控制組在 3～4 週內出現萎凋並死亡；而完全突變的幾個植株（P2、P5、P35、P50）完全沒有出現病徵。
進一步的分析發現，這些抗病植株在感染初期會累積較多的過氧化氫（H₂O₂），誘發細胞凋亡（PCD），並顯著上調多個防禦相關基因（如 PR1、Rboh、Oxi1 等）。
透過參考阿拉伯芥的研究成果，研究團隊首次證實香蕉中的 MusaPUB22 和 MusaPUB23 的確是負向調控免疫反應的感病基因，將其剔除可顯著提升香蕉對 BXW 的抗性，且不影響植物正常生長。
所以，基因編輯是香蕉抗病育種的可行選擇。未來可考慮擴展至其他重要病害，如黃葉病（Fusarium TR4）或黑葉斑病。
當然，類似的技術也可以應用在其他作物上，尤其是育種相對比較困難的作物。
參考文獻：
Tripathi, L., Ntui, V.O., Muiruri, S. et al. Loss of function of MusaPUB genes in banana can provide enhanced resistance to bacterial wilt disease. Commun Biol 8, 708 (2025). https://doi.org/10.1038/s42003-025-08093-w
