植物沒有腿可以逃跑，也沒有免疫細胞在體內巡邏。那麼，當病原菌要從的氣孔入侵時，小麥要如何抵禦？
葉銹病的「入侵路線」：氣孔
葉銹病菌（Puccinia triticina） 是小麥三大銹病之一，根據維基百科，葉銹病（leaf rust）可以導致產量下降兩成，而且因為病菌不怕冷，所以對冬小麥的害處也很大。
過去的研究發現，葉銹病菌是個「愛好和平」的病菌：它幾乎不會暴力破開表皮，而是利用氣孔（stomata）作為進入葉片的入口。
病菌先在氣孔口形成加壓附著器（appressorium），接著往葉肉細胞深入。因此，如果植物能控制氣孔的開與關（關上城門），就能在最前線阻止入侵。
過去的觀察發現，小麥的某些品系面對葉銹病，氣孔可以快速關閉並啟動局部細胞死亡（HR）；但是有些品系卻做不到。
能不能做到的關鍵在於有或沒有 Lr14a。
Lr14a 是什麼？傳統的 R 基因大多是 NLR 受體，負責辨識病原分子。
但是 Lr14a 是一個含有ankyrin-repeat 的跨膜蛋白，結構上類似動物的 TRPA1 與植物的 ACD6。由於這兩個基因都與離子通道功能有關，於是研究團隊想：
會不會Lr14a 根本就不是偵測器，而是「反應器」呢？
因為Lr14a 的蛋白質序列有多段跨膜螺旋（TM helices），且其中某一跨膜區域有富含負電荷的酸性胺基酸（D/E-rich motifs）。由於Ca²⁺ 通道最常含有這類序列（用來吸附二價鈣離子），讓人聯想到 Ca²⁺ 通道的特徵；加上植物免疫反應的第一個訊號就是「鈣離子瞬間暴衝」，所以研究團隊推斷Lr14a可能是一個鈣離子通道。
研究團隊在菸草（Nicotiana benthamiana）中誘導Lr14a的表現，利用 GCaMP3 測試鈣離子訊號。
結果他們看到細胞質 Ca²⁺ 明顯上升。而且，如果使用無功能的Lr14a突變（L362F、G768S），則Ca²⁺ 上升幾乎消失！另外，當他們使用 Ca²⁺ 通道阻斷劑（LaCl₃、GdCl₃）時，Ca²⁺ 訊號也消失了。
這些結果直接支持 Lr14a 具有「鈣離子通道樣功能」。
更有趣的是，他們發現 Lr14a 在人類細胞株 HEK293裡，依然會引起細胞質 Ca²⁺ 濃度上升。因為人類細胞沒有植物免疫的任何零件，所以 Lr14a 仍能誘導 Ca²⁺ influx，代表它本身就能形成 Ca²⁺ 通道，而不是靠其他植物蛋白。
也就是說，Lr14a就是「通道本體」。
那麼，對於抵抗小麥葉銹病，Lr14a到底有什麼功能呢？
研究團隊發現，在小麥感染葉銹病時，Lr14a 主要在葉肉細胞（mesophyll）中表現。
那麼關保衛細胞什麼事呢？他們發現，即使 Lr14a 不在保衛細胞中高量表現，保衛細胞仍會出現局部 HR（細胞死亡）的現象，造成氣孔關閉。
研究團隊認為，這意味著 Lr14a 在葉肉細胞中表現 → 產生 Ca²⁺ 訊號 → 傳遞到保衛細胞 → 觸發細胞死亡 → 氣孔關閉，讓葉銹病菌進不來。
也就是說，植物可以在不同細胞類型間進行協調、產生免疫反應，而不只是各做各的。
總而言之，Lr14a 是小麥氣孔免疫的「守門人」。透過讓 Ca²⁺ 進入細胞，最終讓保衛細胞啟動 HR，使小麥能迅速關閉氣孔，阻止葉銹病入侵。
參考文獻：
Yue et al., Cytoplasmic calcium influx mediated by Lr14a regulates stomatal immunity against leaf rust in wheat, Current Biology (2025), https://doi.org/10.1016/j.cub.2025.10.033
