緊張型(肌源性)頭痛是現代人常見問題，多數情況下會判斷成肌肉緊繃，但根據丹麥頭痛中心發表於《Current Pain and Headache Reports》的權威醫學論文指出，緊張型頭痛其實是一個會隨時間惡化、甚至改變大腦結構的複雜疾病。

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頭痛的兩階段演化：從「肌肉痛」變成「神經痛」

論文指出，緊張型頭痛的病理發展可分為兩個截然不同的階段：

第一階段：陣發性頭痛（問題在周邊）

當頭痛還是偶發狀態時，疼痛的源頭確實來自「顱骨周圍的肌筋膜組織」（Pericranial myofascial tissues，如帽狀腱膜、顳肌、枕下肌群等）。這些組織可能因為壓力或姿勢不良產生局部缺血與發炎，內部的神經末梢受到刺激後，便會將疼痛訊號往大腦傳送。

第二階段：慢性頭痛（問題在中樞大腦）

這是論文中最關鍵的發現。如果周邊的肌肉與筋膜緊繃遲遲未解，顱周組織就會「反覆且持續地」將疼痛訊號輸入大腦。久而久之，這會導致中樞神經系統（包含脊髓背角與三叉神經核）的興奮性異常升高，醫學上稱為中樞敏感化（Central Sensitization）。

此時，大腦神經已經被「訓練」得極度敏感。原本無害的刺激（如肌肉正常的張力），都會被過度反應的大腦解讀為疼痛。

為什麼頭痛會好不了？兩大生理機制當機

研究團隊進一步解密了慢性頭痛患者體內發生的生化改變：

「一氧化氮」成為致痛毒素： 實驗顯示，疼痛路徑的敏感化與體內「一氧化氮（Nitric Oxide, NO）」的生成密切相關。一氧化氮在這個神經敏感化的過程中扮演了核心角色，未來醫學界若能成功抑制其合成，將是抗痛的方法之一。

大腦的「煞車系統」失靈： 人體原本有一套用來抑制疼痛的「下行疼痛調節機制」。但在慢性緊張型頭痛患者身上，這套中樞神經的抑制機制無法正常運作。大腦失去了過濾周邊疼痛訊號的能力，導致患者對痛覺的忍受度大幅降低。

科學研究帶來的治療啟示

這篇論文完美解釋了，為什麼許多慢性緊張型頭痛的患者，長期依賴一般的肌肉鬆弛劑或消炎止痛藥卻效果不彰。因為當頭痛進入慢性期，戰場已經從單純的「肌肉緊繃」轉移到了「大腦神經的過度亢奮」。治療之道： 唯有找出筋膜起初的緊繃點，解除其高張力，才可能從根拔除這個複雜的疼痛循環機制。

參考文獻：

Sait Ashina, Lars Bendtsen, and Messoud Ashina, "Pathophysiology of tension-type headache," Current Pain and Headache Reports, 2025.