慢性發炎禍源在這！再不注意它讓你一次集齊癌症、失智、中風
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慢性發炎禍源在這！再不注意它讓你一次集齊癌症、失智、中風
黃智群（精神部主治醫師）、張芸瑄（心理學系副教授）
【早安健康／黃智群（成大醫院斗六分院精神暨長期照護部主治醫師）、張芸瑄（亞洲大學心理學系副教授）】
細懸浮微粒（PM2.5）
早在幾十年前，大眾尙無細懸浮微粒概念時，人們便已查覺到一些較大顆粒的汙染物，如二氧化矽和石棉等對身體的傷害。二氧化矽與石棉的顆粒較大，沉積在肺泡時，無法被巨噬細胞給完全吞噬，從而出現一種稱為「吞噬受挫」的現象。此時，發炎體會被活化，引發下游免疫反應，最終導致肺部纖維化，減低呼吸功能，甚至致癌。
這些狀況大多數發生在特定職業族群，如礦工、裝潢工、打石工或噴砂工等，一般民眾較少會想到跟自己有關。但曾幾何時，我們竟然也需要為了空氣是否含有毒性顆粒而煩心？若食安問題是讓腸胃吸收了毒物，那空氣汙染更是讓我們在每一俯仰吐納間，無時無刻不飽受威脅。
2018 年臺灣各主要城市的PM2.5 年均濃度介於15 ～ 25 μg/m³之間，除了臺東和花蓮外，都明顯高於世界衛生組織的警戒値10 μg/m³。雖然年均數値看起來尙不嚴重，但令人擔心的是紫爆日子仍時有所聞，你以為短時間暴露就沒有影響嗎？不，事實並非如此，美國心臟醫學會視其為心血管頭號殺手，世界衛生組織更已將PM2.5列為一級致癌物，只需短暫暴露（幾小時到幾天）就得承擔風險。以下我們將進一步解釋PM2.5是如何造成傷害。
PM2.5侵入人體
PM2.5粒徑極小，尺寸是微米(μm)等級，在汙染源不斷吹送及擴散下，積聚並穿透人們的肺泡，越過空氣－血液屏障，逐漸浸潤到血流、內臟、與腦部。這就如同讓無數發炎種子在體內紮根、萌芽，一發不可收拾。PM2.5也是種載體，上面可以吸附酸、苯、重金屬、戴奧辛和多環芳香烴碳氫化合物等物質。當免疫細胞觸及這些異物後，會展開一系列反擊，包括抗原辨識與呈現、巨噬細胞與上皮細胞活化、細胞激素分泌、吞噬與凋亡等發炎歷程。
不幸的，空汙微粒前仆後繼，身體承受了過度的發炎壓力，許多細胞、組織、和生理機能都將被波及。研究發現，暴露於陣發性過量PM2.5後，血液中會流著許多與內皮細胞凋亡、T淋巴球增加、及細胞激素變多有關的代謝物質。這代表體內歷經了慘烈戰役，死傷無數。若深入觀察被層層包覆的細胞遺傳物質，也會發現它遭到PM2.5所引發的氧化壓力給破壞的證據。此時的發炎不僅只於呼吸系統，也是全身性發炎。PM2.5會增強血管收縮、促進血小板－單核球聚集，更會加速血栓及動脈粥狀硬化形成，無怪乎PM2.5已被證實會增加心血管疾病、腦梗塞及誘發急性心臟病發作的風險。
2018 年臺灣各主要城市的PM2.5 年均濃度介於15 ～ 25 μg/m³之間，除了臺東和花蓮外，都明顯高於世界衛生組織的警戒値10 μg/m³。雖然年均數値看起來尙不嚴重，但令人擔心的是紫爆日子仍時有所聞，你以為短時間暴露就沒有影響嗎？不，事實並非如此，美國心臟醫學會視其為心血管頭號殺手，世界衛生組織更已將PM2.5列為一級致癌物，只需短暫暴露（幾小時到幾天）就得承擔風險。以下我們將進一步解釋PM2.5是如何造成傷害。
PM2.5侵入人體
PM2.5粒徑極小，尺寸是微米(μm)等級，在汙染源不斷吹送及擴散下，積聚並穿透人們的肺泡，越過空氣－血液屏障，逐漸浸潤到血流、內臟、與腦部。這就如同讓無數發炎種子在體內紮根、萌芽，一發不可收拾。PM2.5也是種載體，上面可以吸附酸、苯、重金屬、戴奧辛和多環芳香烴碳氫化合物等物質。當免疫細胞觸及這些異物後，會展開一系列反擊，包括抗原辨識與呈現、巨噬細胞與上皮細胞活化、細胞激素分泌、吞噬與凋亡等發炎歷程。
不幸的，空汙微粒前仆後繼，身體承受了過度的發炎壓力，許多細胞、組織、和生理機能都將被波及。研究發現，暴露於陣發性過量PM2.5後，血液中會流著許多與內皮細胞凋亡、T淋巴球增加、及細胞激素變多有關的代謝物質。這代表體內歷經了慘烈戰役，死傷無數。若深入觀察被層層包覆的細胞遺傳物質，也會發現它遭到PM2.5所引發的氧化壓力給破壞的證據。此時的發炎不僅只於呼吸系統，也是全身性發炎。PM2.5會增強血管收縮、促進血小板－單核球聚集，更會加速血栓及動脈粥狀硬化形成，無怪乎PM2.5已被證實會增加心血管疾病、腦梗塞及誘發急性心臟病發作的風險。
此外，PM2.5也會在短時間內改變我們的自律神經系統，研究顯示血壓與心跳等指標都與其濃度呈正相關，心律變異性則相反，這將可能導致心律不整的發生。根據統計，每增加10μg/m3的PM2.5，會提高10%的總體死亡率，且許多都與心血管疾病相關。
如果我們進一步看PM2.5對停經後女性的影響，那更是令人觸目驚心，PM2.5每上升10μg/m3，會增加76%死於心血管疾病的風險。那對於已經患有心臟病的高危險群呢？在動物實驗中，PM2.5會讓左心衰竭的老鼠出現嚴重的肺部氧化壓力、發炎、血管重塑、及右心室肥大。另一份追蹤長達五年的研究發現，在女性個案中患有糖尿病的較高齡者、高血壓、有菸癮、未婚、低收入、及有使用荷爾蒙治療者對於PM2.5的濃度上升特別敏感，其發炎指數會更顯著的竄高。
如果我們進一步看PM2.5對停經後女性的影響，那更是令人觸目驚心，PM2.5每上升10μg/m3，會增加76%死於心血管疾病的風險。那對於已經患有心臟病的高危險群呢？在動物實驗中，PM2.5會讓左心衰竭的老鼠出現嚴重的肺部氧化壓力、發炎、血管重塑、及右心室肥大。另一份追蹤長達五年的研究發現，在女性個案中患有糖尿病的較高齡者、高血壓、有菸癮、未婚、低收入、及有使用荷爾蒙治療者對於PM2.5的濃度上升特別敏感，其發炎指數會更顯著的竄高。
此外，也有研究指出抗氧化基因的變異可能會讓個體更容易受到PM2.5影響。因此，患有肥胖、慢性病及老年族群，或其他內在恆定已然失調而較易發炎的個案，應更注意PM2.5的防範，並加強抗發炎措施。
PM2.5改變腦部
既然PM2.5可以引起全身發炎，那它是否也會對腦部造成傷害呢？
我們先講結論，PM2.5已被發現與焦慮、憂鬱、自殺、及認知退化有關。
首先，PM2.5是可能順著鼻腔、嗅神經，穿過血腦屏障，直抵腦部的。它會透過活化核因子kappa B，釋出TNF-α及IL-1β，使微膠細胞產生麩胺酸相關的神經毒性，導致神經元失去活性。也有動物研究發現，PM2.5會沉積在嗅球、腦部額葉皮質及下皮質，其帶有化學成分的顆粒，會造成發炎反應、白質病灶、及血管受損。甚至有一種最微細的懸浮微粒奈米微粒可以穿透眼睛、鼻腔、或皮膚等管道，直接隨著血流跑遍全身，其中當然也包括腦部。
再者，PM2.5會干擾內皮細胞功能，鬆開細胞與細胞間的間隙，破壞血腦屏障完整性，造成血中毒物滲入中樞神經，引起腦部發炎及退化。還有，PM2.5所引發的氧化壓力，會讓身體釋出發炎訊號，細胞激素進入腦部後，再進一步影響神經傳遞物質（如血淸素）、神經滋養物質、及壓力荷爾蒙的代謝。最後，空汙引起的心肺功能下降及全身代謝障礙，阻礙了腦部養分與氧氣的供應，導致其功能受損。由此可知，大腦作為心智功能的中樞，即使被包覆於顱骨中，但面對人類「極致工藝」所製造的無數有毒微粒，終究難抵其傷害。
我們先講結論，PM2.5已被發現與焦慮、憂鬱、自殺、及認知退化有關。
首先，PM2.5是可能順著鼻腔、嗅神經，穿過血腦屏障，直抵腦部的。它會透過活化核因子kappa B，釋出TNF-α及IL-1β，使微膠細胞產生麩胺酸相關的神經毒性，導致神經元失去活性。也有動物研究發現，PM2.5會沉積在嗅球、腦部額葉皮質及下皮質，其帶有化學成分的顆粒，會造成發炎反應、白質病灶、及血管受損。甚至有一種最微細的懸浮微粒奈米微粒可以穿透眼睛、鼻腔、或皮膚等管道，直接隨著血流跑遍全身，其中當然也包括腦部。
再者，PM2.5會干擾內皮細胞功能，鬆開細胞與細胞間的間隙，破壞血腦屏障完整性，造成血中毒物滲入中樞神經，引起腦部發炎及退化。還有，PM2.5所引發的氧化壓力，會讓身體釋出發炎訊號，細胞激素進入腦部後，再進一步影響神經傳遞物質（如血淸素）、神經滋養物質、及壓力荷爾蒙的代謝。最後，空汙引起的心肺功能下降及全身代謝障礙，阻礙了腦部養分與氧氣的供應，導致其功能受損。由此可知，大腦作為心智功能的中樞，即使被包覆於顱骨中，但面對人類「極致工藝」所製造的無數有毒微粒，終究難抵其傷害。
PM2.5與情緒、行為、認知的改變
至於成年人的部分，許多神經基本功能也被發現會受到PM2.5影響，比如聽力及嗅覺的受損。但更令我們恐懼的則是關於情緒、行為與認知的改變。
一篇2019年發表於知名期刊的統合分析指出，每上升10 μg/m3的PM2.5會增加19%的憂鬱風險以及些微增加的自殺風險，而且這樣的關聯會在愈長時間的暴露下更加明顯，代表其可能有劑量累積的效應。除憂鬱外，學者也指出PM2.5與焦慮症狀顯著相關。其他研究進一步表示近期的暴露比過去的暴露與當下的焦慮症狀更有關聯，這意味著即時改善空氣品質的意義與必要性。
在認知功能方面，一份針對美國東北部近一千萬名老年人的研究，發現長時間暴露於PM2.5中確實會增加之後首次因阿茲海默症或帕金森氏症等失智症而住院的風險。其他學者也指出PM2.5會減損記憶、口語學習、及語意流暢度等認知項目，增加進入認知障礙狀態的風險。一篇2017年發表在重量級精神醫學期刊的文章指出，住在細懸浮微粒超標地區的老年女性，較容易出現廣泛認知退化及失智症，尤其是有某種特殊基因型者，這再次體現了基因與環境互動的複雜性。
讀者也許會好奇既然PM2.5跟阿茲海默症相關，那是否也與類澱粉蛋白的毒性有關？學者指出被類澱粉蛋白刺激的微膠細胞會進一步被PM2.5引發出更多的IL-1β製造，造成神經元損傷，而且這過程與發炎體密切相關。
最後，PM2.5是否可能引發幻聽或妄想等精神病性症狀？儘管目前證據不多，但一篇2019年發表的文章顯示，居住在空汙較嚴重地區的靑少年（包括氮氧化物及PM2.5），較容易出現精神病性症狀。再一次的，也有一些族群被發現特別容易在PM2.5影響下產生神經精神症狀，如社經地位較低者及患有慢性病者等。
因此，我們也許可以把導致慢性發炎的因子羅列出來，視作一種發炎的總量，每個因子間可能不只是相加的關係，甚至會有加乘效應，唯有盡量把每個因子都予以矯正，加以抗發炎手段，才能回歸身心平衡。
本文摘自《發炎世代》／黃智群（成大醫院斗六分院精神暨長期照護部主治醫師）、張芸瑄（亞洲大學心理學系副教授）／遠足文化
一篇2019年發表於知名期刊的統合分析指出，每上升10 μg/m3的PM2.5會增加19%的憂鬱風險以及些微增加的自殺風險，而且這樣的關聯會在愈長時間的暴露下更加明顯，代表其可能有劑量累積的效應。除憂鬱外，學者也指出PM2.5與焦慮症狀顯著相關。其他研究進一步表示近期的暴露比過去的暴露與當下的焦慮症狀更有關聯，這意味著即時改善空氣品質的意義與必要性。
在認知功能方面，一份針對美國東北部近一千萬名老年人的研究，發現長時間暴露於PM2.5中確實會增加之後首次因阿茲海默症或帕金森氏症等失智症而住院的風險。其他學者也指出PM2.5會減損記憶、口語學習、及語意流暢度等認知項目，增加進入認知障礙狀態的風險。一篇2017年發表在重量級精神醫學期刊的文章指出，住在細懸浮微粒超標地區的老年女性，較容易出現廣泛認知退化及失智症，尤其是有某種特殊基因型者，這再次體現了基因與環境互動的複雜性。
讀者也許會好奇既然PM2.5跟阿茲海默症相關，那是否也與類澱粉蛋白的毒性有關？學者指出被類澱粉蛋白刺激的微膠細胞會進一步被PM2.5引發出更多的IL-1β製造，造成神經元損傷，而且這過程與發炎體密切相關。
最後，PM2.5是否可能引發幻聽或妄想等精神病性症狀？儘管目前證據不多，但一篇2019年發表的文章顯示，居住在空汙較嚴重地區的靑少年（包括氮氧化物及PM2.5），較容易出現精神病性症狀。再一次的，也有一些族群被發現特別容易在PM2.5影響下產生神經精神症狀，如社經地位較低者及患有慢性病者等。
因此，我們也許可以把導致慢性發炎的因子羅列出來，視作一種發炎的總量，每個因子間可能不只是相加的關係，甚至會有加乘效應，唯有盡量把每個因子都予以矯正，加以抗發炎手段，才能回歸身心平衡。
本文摘自《發炎世代》／黃智群（成大醫院斗六分院精神暨長期照護部主治醫師）、張芸瑄（亞洲大學心理學系副教授）／遠足文化
來自https://www.edh.tw/article/24632
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