影響植物氣孔開關的各種因子

二氧化碳CO₂、氫離子H⁺、鉀離子K⁺

正常狀態下，細胞裡面還是水的比例比較多，因此CO₂擴散進入細胞後會溶於水變成碳酸，同時釋放氫離子H⁺，所以胞內CO₂濃度較高時，pH值相對較低（H⁺較多，較酸）。

順帶講一下，生物的細胞都有膜電位，植物的膜電位建立方式跟動物不太一樣，植物是透過H⁺-ATPase消耗ATP將H⁺打出去產生電位差（ATPase是ATP水解酶的意思，水解ATP釋放的能量用來將H⁺逆著濃度打回濃度較高的那一側，正常生理情況下都是細胞外濃度較高）。

若膜外的H⁺流入或胞內使內部H⁺濃度增加，就相當於要減少膜兩側電位差（H⁺濃度差），我們稱之為「去極化（Depolarization，去極⭢減少膜兩側差異）」。

而相反的過程叫做「再極化（再次回到正常狀態下的膜電位）」和「過極化（Hyperpolarization），比正常狀態膜電位數值還負」，這邊只要先理解就好，另外在神經科學領域的科普文章我會更仔細的講述。

總之H⁺-ATPase主動運輸幫浦將H⁺泵出保衛細胞，造成保衛細胞過極化⭢引發電壓閘控型K⁺通道（受膜電位變化而活化的K⁺通道）打開⭢K⁺流入⭢胞內因滲透壓變高而吸水⭢氣孔打開。

暫停一下，再繼續：細胞膨脹不是擠在一起嗎，為什麼保衛細胞膨脹反而氣孔縫隙會變大、打開?

其實是這樣的，大家都知道植物細胞壁是由纖維素（cellulose）組成。而在保衛細胞部分纖維素會同向排列成一束纖維素微纖絲（Cellulose Microfibrils, CMFs）的構造纏繞保衛細胞一圈，而每個CMF又以逕向輻射排列（Radial Micellation）在兩個保衛細胞所形成的甜甜圈構造內，如下圖。

（圖/Research gate）

不知你能否想象出動態畫面，正是因為CMF這樣的排列方式，使得保衛細胞每次吸水膨脹因為裡面結構比較緻密，外面疏鬆，所以保衛細胞被「勒」成彎月形，氣孔打開。（圖/Sci-Boy）

鈣離子Ca²⁺(Calcium ion)

各位如果學到大學普通生物學程度的話，會知道Ca²⁺常常在細胞內扮演「第二信使（Second Messengers）」的角色，也就是第一信使與細胞膜上受體結合後，會由Second Messengers擔任將第一信使訊號傳導、傳遞到下游的工作。

一個Second Messengers通常可以活化多個下游的訊息傳遞分子或蛋白質，所以會造成訊號被「指數級」的放大（假如1個訊息傳遞者可以活化10個下游分子，則接下來訊號就會以1, 10, 100, 1000, 10000的趨勢被放大），此現象稱為訊息傳遞的梯瀑效應（Cascade）。

在植物氣孔開關的訊息傳遞中，Ca²⁺會去活化稱為Slow Anion Channel 1（簡稱SLAC1）的通道蛋白（Channel protein），會使Anion（陰離子，Cl^-, 蘋果酸Malate^2-和NO₃^-等離子，甚至可能更多種）流出細胞，細胞內外膜電位差因而變小（去極化）→氣孔關閉。

光（Light）

紅光/藍光（Red light/Blue light）

紅光/藍光都會造成氣孔打開，路徑為活化H+-ATPase→過極化→氣孔打開。

同時也會造成保衛細胞內的澱粉分解→醣類濃度升高→Water influx→氣孔打開（Eigo Ando &Toshinori Kinoshita）。

紫外光（Ultra violet）

會影響植物氣孔開關的紫外線就是UV-A與UV-B，而紫外線這種高能的電磁波因能量較可見光強，通常對生物體有害（例如DNA damage、TT dimer、ROS增加）。

UV-A（波長315 to 400 nm）

UV-A可以造成氣孔關閉，透過誘導一種磷酸二酯酶叫做CN-PDEs（cyclic nucleotide-dependent phosphodiesterases，實驗是做來自阿拉伯芥的AtCN-PDE1）將cGMP還原的反應，使保衛細胞cGMP量減少。

有趣的是，此AtCN-PDE1是需要cGMP誘導才能活化它才能有還原cGMP的能力，屬於一種由 cGMP 激活的磷酸二酯酶 （cGMP-activated PDE）。（5）

其實只有短期（3-6hr最佳）的UV-A照射，會去抑制接下來紅光和藍光造成的氣孔開啟。嚴謹來說的話UV-A是抑制氣孔開啟而不適促進氣孔關閉。

而倘若先前已經照射red/blue light的話，再照射UV-A對抑制氣孔的效果可能就沒效了（8）。

UV-B（波長280 to 315 nm）

一個叫做UV RESISTANCE LOCUS8（UVR8，名義為抵抗紫外線UV逆境的基因）光受器在受到UV-B照射後會被激活，從不活化的形式（Dimer，雙體）轉換為活化的形式（Monomer，單體）。

接下來UVR8會去結合抑制COP1-SPA E3 ubiquitin ligase complex（COP1-SPA E3泛素連接酶複合體），讓HY5轉錄因子逃離被分解的命運（HY5是「轉錄促進性」的，反之有些轉錄因子可能會是「轉錄抑制性」。），讓它可去結合特定基因促進基因轉錄，來表達特定產物、蛋白。

在此例就是表達一些對抗UV-B損害的基因，產生像是類黃酮（Flavonoids）之類的抗氧化物，因為UV-B會讓細胞產生大量的活性氧（ROS），容易造成細胞損傷（圖/Research gate）。（圖/Research gate）

植物照射UV-B會造成細胞內H₂O₂（過氧化氫）與NO（一氧化氮）的累積，而高含量的NO會造成氣孔關閉（NO很特殊，是一種「氣體」訊息傳遞分子）。

醣類（Sugars）

這部分比較容易理解，倘若胞內醣類濃度較高，就相當於滲透壓較高，水流入保衛細胞（稱為”Water influx”）。

當保衛細胞光合作用旺盛時，醣類就會開始在細胞中累積，最後造成氣孔開啟，同時也讓更多的CO₂進入植物體供給光合作用原料。

離層酸ABA & ROS stress（Abscisic acid，逆境：乾旱、高溫、低溫）

ABA是植物在逆境（如乾旱和高鹽）會造成植物「抗逆境反應」的植物激素，會造成植物氣孔關閉，可以減少水份的蒸發散失或防止病原體從氣孔進入到植物體體內等。

首先，ABA會先結合至保衛細胞細胞質中的ABA受體PYR/PYL/RCAR結合，緊接著活化的受器會結合並抑制PP2Cs（Clade A type 2C protein phosphatases），由此造成SnRK2蛋白激酶（OST1，OPEN STOMATA1）的活化（因SnRK2會受到PP2C依賴型的SnRK2去磷酸化而失去活性，因此抑制PP2C等於負負得正，所以SnRK2活化。）

接著，受活化的OST1會去活化一些轉錄因子和先前提到的SLAC1陰離子通道蛋白等，從而誘導氣孔關閉。（9）

其實在文章的一開始有講到K⁺使膜電位過極化而讓氣孔關閉，在這裡有一個很重要的K⁺通道蛋白叫做KAT1，在ABA訊息傳遞途徑中又兩個子途徑會讓KAT通道被抑制而阻止K⁺內流使氣孔關閉：

1. OST1會磷酸化KAT1的K⁺通道蛋白的C端結構域，以阻止K⁺內流過極化，造成氣孔關閉。
2. ROS, H₂O₂⭢介導「超極化激活」Ca²⁺通道⭢Ca²⁺內流⭢去極化⭢KAT1受抑制

另外，ABA也會透過抑制細胞膜上的H⁺-ATPase通道，來抑制氣孔開啟。（10）

參考資料與引用文獻

1. Ando, E., & Kinoshita, T. (2018). Red light-induced phosphorylation of plasma membrane H+-ATPase in stomatal guard cells. Plant Physiology, 178(2), 838-849.
2. Inoue SI, Kinoshita T. Blue Light Regulation of Stomatal Opening and the Plasma Membrane H+-ATPase. Plant Physiol. 2017 Jun;174(2):531-538. doi: 10.1104/pp.17.00166. Epub 2017 May 2. PMID: 28465463; PMCID: PMC5462062.
3. Deng YN, Kashtoh H, Wang Q, Zhen GX, Li QY, Tang LH, Gao HL, Zhang CR, Qin L, Su M, Li F, Huang XH, Wang YC, Xie Q, Clarke OB, Hendrickson WA, Chen YH. Structure and activity of SLAC1 channels for stomatal signaling in leaves. Proc Natl Acad Sci U S A. 2021 May 4;118(18):e2015151118. doi: 10.1073/pnas.2015151118. PMID: 33926963; PMCID: PMC8106318.
4. Isner JC, Olteanu VA, Hetherington AJ, Coupel-Ledru A, Sun P, Pridgeon AJ, Jones GS, Oates M, Williams TA, Maathuis FJM, Kift R, Webb AR, Gough J, Franklin KA, Hetherington AM. Short- and Long-Term Effects of UVA on Arabidopsis Are Mediated by a Novel cGMP Phosphodiesterase. Curr Biol. 2019 Aug 5;29(15):2580-2585.e4. doi: 10.1016/j.cub.2019.06.071. Epub 2019 Jul 25. PMID: 31353185; PMCID: PMC6692503.
5. https://www.youtube.com/watch?v=A0CaZ8r8wLg
6. https://www.youtube.com/watch?v=XePfN6U__A0
7. Wang YF, Munemasa S, Nishimura N, Ren HM, Robert N, Han M, Puzõrjova I, Kollist H, Lee S, Mori I, Schroeder JI. Identification of cyclic GMP-activated nonselective Ca2+-permeable cation channels and associated CNGC5 and CNGC6 genes in Arabidopsis guard cells. Plant Physiol. 2013 Oct;163(2):578-90. doi: 10.1104/pp.113.225045. Epub 2013 Sep 9. PMID: 24019428; PMCID: PMC3793039.
8. Hsu PK, Dubeaux G, Takahashi Y, Schroeder JI. Signaling mechanisms in abscisic acid-mediated stomatal closure. Plant J. 2021 Jan;105(2):307-321. doi: 10.1111/tpj.15067. Epub 2020 Dec 9. PMID: 33145840; PMCID: PMC7902384.
9. Mittler R, Blumwald E. The roles of ROS and ABA in systemic acquired acclimation. Plant Cell. 2015 Jan;27(1):64-70. doi: 10.1105/tpc.114.133090. Epub 2015 Jan 20. PMID: 25604442; PMCID: PMC4330577.