視覺訓練第七週的 N=1 實驗報告。為了強迫大腦使用弱視眼，我調整了訓練參數並加入了神經補充劑，結果令人意外。
前言：進入深水區
不知不覺，這場針對成人大腦可塑性的「逆向工程」——弱視訓練，已經進行到了第七週。
前幾週的興奮期過後，通常會迎來枯燥的撞牆期。為了避免大腦對既有的訓練模式產生「適應性疲勞（Habituation）」，本週我決定主動增加變數。這不僅是物理上的訓練調整，更是一場生物化學層面的嘗試。
本週的兩個關鍵改變：
1. 視覺輸入端：大幅縮小訓練螢幕/視窗範圍。
2. 生化支援端：開始攝取 Citicoline（胞二磷膽鹼）。
而最直接的回饋是：那種長期統治我視覺系統的「抑制（Suppression）」，出現了有感的裂痕。
策略一：縮小戰場，強迫「黃斑部」接管
在視覺訓練的前期，大螢幕或大範圍的刺激有助於讓弱視眼「看見」。但到了第七週，我發現大範圍的視覺刺激雖然容易捕捉，卻也讓大腦容易偷懶——它只用周邊視力（Peripheral Vision）去感知，而沒有真正調動解析度最高的中心視力（Central Vision）。
於是我開始**「縮小螢幕」**（Scaling down the target）。
當訓練視窗縮小，目標變得微細，原本模糊的弱視眼被迫要進行更精細的對焦。這感覺就像是強迫一個剛學會走路的人去走鋼索。但我發現，正是這種「看不清楚」的焦慮感，強迫我的大腦將更多的神經資源分配給弱視眼。
這不是在看東西，這是在逼大腦「運算」。
策略二：Citicoline 的神經化學支援
作為一個數據驅動的實驗者，我也在尋找能輔助神經可塑性的化學途徑。在閱讀了相關文獻後，我將 Citicoline（胞二磷膽鹼） 加入了本週的 Protocol。
Citicoline 在神經學上被認為能作為乙醯膽鹼（Acetylcholine）的前驅物，並可能對修復神經膜與提升多巴胺傳遞有幫助。簡單來說，如果訓練是「軟體升級」，那 Citicoline 就是在嘗試優化「硬體連線」。
我無法單獨量化它的具體貢獻（因為同時變更了訓練難度），但主觀感受上，訓練後的視覺疲勞恢復速度似乎變快了，且專注度（Focus）的維持時間有所延長。
關鍵轉折：抑制（Suppression）的有感降低
本週最大的收穫，不是視力表上多了幾行，而是**「抑制感的降低」**。
對於弱視者來說，「抑制」是一種大腦主動忽略壞眼訊號的機制。以前，好眼會強勢主導，壞眼的訊號像是被一道牆擋住，完全是「無聲」的。
但在本週的訓練中，那道牆變薄了。
具體的感覺是：干擾變多了。
這聽起來很矛盾，但在雙眼視覺的恢復過程中，這是一個極佳的訊號。這代表好眼無法再單方面地「消音」壞眼，壞眼的訊號（即使是模糊的、重疊的）開始頑強地擠進視覺皮層。我開始在日常生活中更頻繁地感覺到雙眼影像的「打架」與融合嘗試。
總結：痛苦是進步的訊號
第七週的實驗證明，舒適圈是訓練的大敵。
縮小螢幕帶來了對焦的挫折感，Citicoline 可能在背後提供了燃料，而這兩者共同作用下，終於撼動了頑固的神經抑制機制。
這場與大腦的談判還在繼續，但至少現在，雙方已經坐上談判桌了。
Next Step:
• 繼續維持 Citicoline 攝入並觀察耐受性。
• 嘗試在更小的螢幕範圍內維持高對比度訓練。
