2020/2/3 陶瓷跳媧接到一位署名 ＪＫ 的來信，內容如下：
拜讀深入奇蹟的系列文章後，我發現細菌和病毒似乎是不一樣的，所謂的「抗菌」手段 真能阻擋病毒對人體健康的傷害嗎？
陶瓷跳蛙接信後，決定請「紅柿質子」作答：
ＪＫ 你好，細菌和病毒的確是不一樣的，而細菌本身也是種類繁多，所以可以對抗某一種細菌的手段，不見得可以用來對抗別種細菌或病毒。以下就為您整理一些人類發現細菌和病毒的歷史，讓您了解細菌和病毒的不同特性，供您參考評估：
首先介紹細菌：
對人類而言，細菌的體積通常非常小，用性能好的光學顯微鏡觀察大約要放大到1000倍才能看清。
對科學家而言，因為細菌結構簡單，又屬單細胞生物，所以是非常理想的實驗工具。只需要基本的培養基就可以輕鬆製作菌落（colony）。
每個菌落都有自己獨特的顏色與外形，形成一個克隆（clone)。所謂「克隆菌落」指的就是細菌經由無性分裂形成的群體。
西元1928年，格里夫茲 （Griffith）發表著名的細菌轉型研究。他從肺炎聯球菌發現，活的細菌可以從死的細菌獲得某些成分，而獲得某些特徵。
格里夫茲的研究 圖片來自wiki
1944年，艾弗里和他的同事發現，促成這種性狀轉變的物質正是DNA。從這以後，科學人知道DNA是細菌的遺傳物質。
從前面的介紹，我們可以曉得細菌的培養相當容易。但是，到了二十世紀，人們發現許多病原體無法培養，而且這些病原體相當小，小到許多已知可以阻止細菌的濾網都擋不住。於是「濾過性病毒」的概念開始被提出。
西元1915年，特沃特 （Twort）發現，培養皿中的細菌經常變得透明而潮濕，所有的細菌在這些受感染的區域似乎全都被殺死，無一倖免。西元1915年，德赫雷爾（d’Herelle) 開始尋找能殺死志賀氏菌（引起痢疾的細菌）的病毒，而且最終成功了。
德赫雷爾將能夠感染細菌的病毒稱為「噬菌體」（bacteriophage)。
現在科學家了解，噬菌體的抗菌原理其實非常簡單。基本上就是一段攜帶密碼的物質外帶蛋白質外鞘進入細菌內部劫持其生理機能，然後自我複製成數百個噬菌體副本。細菌死亡後，數百個噬菌體複本則由死亡的細菌中釋放出來。
由於抗生素抗藥性（antibiotic resistant）細菌所造成的感染病，有不少醫療機構正嘗試以「噬菌體療法」（bacteriophage）治療病人。
噬菌體 圖片來自wiki
另外，想與您分享的是生物化學中的「配體」（ ligand ) 與 「受體」（receptor) 的觀念。
受體是一種蛋白質分子，指一類細胞表面的蛋白質分子，可以和各種不同配體結合，改變蛋白質的構形（conformation），並進一步影響各種細胞反應。
配體和受體 圖片來自 Khan Academy
德國化學家 Fisher 曾提出鎖鑰理論（Lock and Key theory），認為配體和受體之間的關係存在高度專一性，就如同鎖和鑰匙一樣。然而，也有一些不那麼嚴謹的受體，由於其分子很大，因此可以在與形狀並不相合的配體結合時，改變自己的構形去陪合配體的形狀，這種理論稱為「誘合理論」（induced-fit theory)。
在新冠病毒（武漢病毒）的例子中，根據報導，中科院的科學家已經發現新型冠狀病毒入侵時的受體與SARS冠狀病毒受體一樣，都是「ACE2」。
根據初步發現，武漢發現的新病毒（配體）與 受體的結合力比SARS冠狀病毒強一點。而且，新病毒屬RNA病毒，較易產生變異。
希望以上提供的知識有助您評估各類防疫資訊。
比如說，帶口罩最主要是防止病毒藉由病人的飛沫傳染、洗熱水澡、曬曬太陽可能有助病毒蛋白質變性。另外，提高室內濕度的建議可能是根據空氣動力學，濕度太低，病毒容易停留在空中，進入呼吸道的機會較大，而提高室內溫度的建議可能是著眼溫帶流感病毒在秋冬較為活躍。
最後，要提醒您的是，會造成肺炎的，可不只是武漢發現的新冠病毒而已。造成肺炎的危險因子很多，感冒、吸菸、空氣污染、長期臥床、營養不良、慢性疾病、還有病菌都有可能導致肺炎喔！
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