運動後的肌肉酸痛有個較為正式的稱呼，延遲性肌肉痠痛（delayed onset muscle soreness，DOMS）。坊間一直以來都有一個傳聞，運動完的肌肉酸痛是因乳酸堆積於肌肉組織中造成疼痛，但這樣的說法其實很早就被科學否定。只不過大家口耳相傳，傳而不止，直到今日依然還有許多人相信這樣的概念。
當肌肉細胞在運動過程中不斷收縮時會釋放乳酸（lactate）、緩激肽（bradykinin）、能引起發炎反應的TNF-α、IL-6、IL-1β以及一些神經營養因子（neurotrophins）等。
乳酸確實會產生，但會很快經由血液傳送至達肝臟代謝掉，所以不會在肌肉停留過久（途徑參考圖一）。
當前對於DOMS的發生原因還沒有完全了解，目前有探討三個原因：
1. 發炎反應
2. 肌肉纖維受損
3. 痛覺神經敏感度
今年有一篇由Kazue Mizumura發表的研究顯示，前兩個原因可能不是引發肌肉疼痛的主因，因為他們使用小鼠作為研究對象時，在發生DOMS的肌肉組織並沒有觀察到大量免疫細胞浸潤的現象，而肌肉纖維無受損的情況下也能發生DOMS，因此Kazue Mizumura將原因指向痛覺神經敏感度。
他從研究結論提出：
運動時產生的緩激肽（bradykinin）導致神經生長因子 (nerve growth factor)與膠細胞源性神經營養因子（glial cell line-derived neurotrophic factor）量的上升，使組織中與痛覺有關的Aδ和C神經纖維閾值降低，所引發的痛覺過敏（hyperalgesia）才是延遲性肌肉痠痛的主要原因（詳細的機制參考圖二）。痛覺過敏確實是近年被許多研究認為是DOMS最可能的因素，待日後能有更多研究揭開它的完整機制。
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（額外資訊）
為什麼運動時肌肉會產生乳酸？（這邊比較生物化學，沒興趣的人可以跳過）
乳酸的產生是因為肌肉細胞在短時間內需要大量能量，不斷進行葡萄糖的醣解作用（glycolysis）產生ATP和NADH，此時的醣解作用量大，使其下游的有氧呼吸電子傳遞鏈無充足的氧氣得以接手。醣解作用的最後產物丙酮酸（pyruvate）累積過多而藉由乳酸去氫酶（lactate dehydrogenase）轉換成乳酸，同時也會將NADH變成NAD+。其目的是補充NAD+，以免過量的NADH導致醣解作用停止，這個過程稱作乳酸發酵作用（參考圖三）。乳酸經過血液到達肝臟時，能將乳酸藉由乳酸去氫酶再轉回丙酮酸，同時生成NADH。
圖一：科里循環（Cori Cycle），感謝PRESSBOOKS提供
圖二：感謝Kazue Mizumura & Toru Taguchi提供
圖三：感謝Grace RF et al 提供
參考文獻：Kazue Mizumura & Toru Taguchi. (2024). Neurochemical mechanism of muscular pain: Insight from the study on delayed onset muscle soreness. J Physiol Sci.
水也佑 編
