維生素 B 群長期以來被視為能量代謝與神經保護的核心。然而近年研究與臨床案例顯示，高劑量補充某些 B 群，特別是 B6（吡哆醇）與 B12（鈷胺素），反而可能帶來神經系統的毒性傷害。其關鍵機制並非單一元素的過量，而是兩者在同半胱胺酸代謝路徑上的 交互作用失衡。 在正常代謝中，**B12 與葉酸（B9）**參與「甲基路徑」，將同半胱胺酸轉化為蛋氨酸；B6則參與「硫化路徑」，將同半胱胺酸轉化為半胱胺酸。兩條路徑以同半胱胺酸為交會點，維持平衡即可避免血中同半胱胺酸過高，降低心血管與神經病變的風險。 然而，當 B12 長期過量補充時，甲基路徑被過度推動，導致血中同半胱胺酸快速下降。為了維持代謝平衡，硫化路徑被迫加強，B6 的參與反應量上升。若同時補充高劑量 B6，或患者肝臟代謝轉換 PLP（B6 的活性型）的能力不足，血液中未利用的 B6 會逐步累積，進而表現出神經毒性。 臨床觀察發現，長期每日補充超過 100–200mg 的 B6，足以造成感覺神經病變，包括麻木、刺痛與步態不穩。而若患者同時補充大劑量 B12，神經病變的出現會更加快速。值得注意的是，肝臟代謝不良的病人（如慢性肝炎、脂肪肝或年長者），對此累積效應特別敏感。 因此，B6 與 B12 的補充應被視為一個 交互風險問題，而非單一維生素的安全性。安全策略包括：限制高劑量長期補充、監測血清 B6 與 B12 濃度，以及針對肝功能低下的族群採取更嚴格的控制。唯有透過對代謝交叉點的理解，才能避免「補腦不成，反傷神經」的結果。