輸血是急診常使用的招數,目的是維持住貧血病患的生理功能,爭取時間做診斷或等治療生效。沒錯,輸血並不是一種治療,先前看到有人分享輸血之後貓咪就恢復的案例,我覺得真的不行!應該要找到貧血的原因、並治療,貧血才會改善,不然沒治好病只是輸血根本治標不治本、八成過幾天又要貧血得再輸這樣。
那提到輸血之所以大家都戒慎恐懼主要是擔心輸血反應。輸血反應除了別人的血輸進來引起的免疫反應之外,也包括非免疫反應像是輸入過多的液體導致心臟無法負荷而衰竭,進而衍伸肺水腫、胸水等問題,稱為輸血相關循環過負荷(transfusion-associated circulatory overload, TACO)令人好想接墨西哥捲餅的諧音。
人的輸血病患可能因為過負荷而出現心跳加速、呼吸困難、急性肺水腫等狀況。且可能在六小時以內產生胸水或腹水、惡化病情。狗會不會有這個狀況呢?首先先來了解一下貧血的代償機制。當貧血開始造成組織缺氧之後最先變化的是RAAS和釋放arginine vasopressin也就是抗利尿激素來維持血管內容積。沒錯,他已經很幫忙了不要一直嫌抗利(?)尿激素。心臟的後負荷則藉由降低血管黏性、缺氧與NO引起的血管舒張而降低。急性貧血或慢性嚴重貧血則會刺激腎上腺素增加心跳速率和輸出量,導致心臟的前負荷增加。這個時候心房壓力上升,排出心房利尿鈉胜肽導致血管擴張、變成惡性循環。所以研究顯示嚴重貧血的貓咪會出現左心室與左心房擴張的狀況、貧血狗周邊循環阻力與血壓下項降,都可能跟這個血管舒張的反應有關。會不會因為這些貧血反應而增加狗貓輸血時的風險呢?今年小動物內科期刊發了一篇前瞻性研究探討這些貧血輸血的貓狗們輸完血之後心臟超音波數值會不會有所變化、是否出現容積過負荷 (貓咪左心房寬度>1.6cm、左心房與主動脈比例>1.5、左心室輸張末期寬度>2cm;狗左心房長軸與主動脈比例>2.6、左心房主動脈比例>1.5或體重校正後左心室舒張內徑 (LVIDDN)>1.7的狀態?
輸完血之後紅血球指數、左心室輸張和收縮的容積都增加,可能跟氧合濃度改善後心室負荷下降、當血球數量增加後血液黏性也上升或就是單純的血變多了這樣。而心跳速率和收縮力顯著下降也是合情合理。那左心房和主動脈比例、容積過負荷的那些指標都沒有顯著差異。而這群輸完血的貓中有三隻左心室壁肥厚、其中有一隻甚至出現少量心包囊積液懷疑短暫地心衰竭了一下。雖然沒有做出容積過負荷的顯著差異,但這篇研究的這些嚴重貧血、輸血的狗貓死傷慘重,最後也只派出狗貓各20位選手,相對於人類研究的龐大數據就沒辦法太好地比較了。
總之還是要留意輸血的本質是大量輸液治療,小心容積過負荷而造成輸血的非過敏性反應。