一、章節定位與學習目標
1️⃣ 本章定位
- 感染性疾病總論（General Pathology of Infectious Diseases）：聚焦「病原體如何致病、如何進入並在宿主內擴散、宿主如何反應、典型組織反應樣式、臨床上常見代表病原」等核心觀念。
- 與系統性或器官別感染之個論不同，強調共通機制與病理學基礎名詞，利於後續器官別章節應用。
- 典型要素包含：病原體結構與毒力因子（virulence factors）、入侵與傳播途徑、免疫閃避（immune evasion）、組織損傷機制、五大組織反應樣式。
- 內容包含常見細菌性疾病清單、革蘭陽/陰性菌致病表面分子示意、微生物免疫逃脫機制總結以及感染的主要組織反應型態等。
2️⃣ 學習目標
- 釐清病原進入宿主的主要路徑、在體內擴散的方式與損傷組織的機制。
- 熟記五大組織反應樣式的定義與會出現的病原類型。
- 能舉例說明常見細菌族群與典型臨床表現。
- 認識微生物的免疫逃脫策略，連結到慢性感染、潛伏與復發的病理學意義。
二、病原體與宿主的互動總覽 Overview
1️⃣ 病原體範疇（pathogens）
- 細菌（Bacteria）：革蘭陽性/陰性、需氧/厭氧、多形性；以表面結構與分泌毒素影響致病力。
- 病毒（Viruses）：細胞內專性寄生，具細胞病變效應（cytopathic effect）、潛伏（latency）。
- 真菌（Fungi）、原蟲與蠕蟲（Protozoa & Helminths）：常引發慢性或肉芽腫性發炎、嗜酸性球增多（寄生蟲）。
2️⃣ 進入與擴散
- 進入門戶：皮膚、呼吸道、腸胃道、泌尿生殖道與穿刺性醫療或昆蟲媒介。
- 局部定殖後可經組織間隙、淋巴系統、血行（bacteremia/viremia）擴散至遠端器官，引發全身症候（如敗血性休克）。
3️⃣ 致病力關鍵：附著、侵入、免疫閃避
- 附著（Adhesion）：藉纖毛/菌毛（pili）與非菌毛黏附素（non-pili adhesins），選擇性結合宿主受體；膠囊（capsule）協助抗吞噬。
- 侵入/損傷：外毒素、細胞壁成分（如革蘭陰性菌脂多醣 LPS）、分泌系統與酵素破壞上皮與細胞骨架。
- 免疫閃避（immune evasion）：抗原變異、抑制吞噬體-溶小體融合、逃離吞噬體、抑制抗原呈現、病毒潛伏、分泌擬似細胞激素/受體等。
三、微生物致病分子基礎 Molecular Basis of Pathogenesis
1️⃣ 革蘭陰/陽性菌的表面分子與致病角色
- 革蘭陰性（Gram-negative）：外膜LPS（脂多醣）、各式黏附素與菌毛（pili）參與黏附、免疫活化與免疫逃逸。
- 革蘭陽性（Gram-positive）：厚肽聚醣（peptidoglycan）、磷壁酸（teichoic acid）、M 蛋白等影響黏附與免疫躲避。
2️⃣ 免疫逃脫策略
- 抗原變異與干擾體液/補體。
- 抗吞噬/阻斷吞噬體-溶小體融合、自吞噬體逃脫。
- 抑制抗原呈現與干擾干擾素訊號。
- 病毒潛伏、抑制/調變宿主細胞凋亡以延長複製時間。
四、感染的五大組織反應樣式（Histologic Patterns）
1️⃣ 化膿性（Suppurative/Purulent）發炎
- 中性球大量聚集、膿液形成，常見於化膿性球菌感染（如 Staphylococcus、Streptococcus）。
- 可能出現膿瘍、蜂窩組織炎、化膿性栓塞。
2️⃣ 單核細胞/肉芽腫性（Mononuclear/Granulomatous）發炎
- 以淋巴球、漿細胞、巨噬細胞為主；對病毒、胞內寄生菌、部分螺旋體與寄生蟲常見。
- 若持續刺激（如結核、部分真菌），可形成肉芽腫（granuloma）。
3️⃣ 細胞病變-細胞增生（Cytopathic–Cytoproliferative）
- 病毒典型：包涵體形成、細胞融合（syncytia）、細胞腫大或異常增生
- 與病毒潛伏/免疫逃逸並行
4️⃣ 壞死為主（Necrotizing）
- 劇烈毒素或缺血造成凝固/膠樣壞死，見於某些細菌或毒素型食物中毒、腸道感染等。
5️⃣ 慢性發炎/纖維化（Chronic inflammation/Scarring）
- 持續性病原或免疫失衡導致慢性炎症 → 組織修復與纖維化，造成結構與功能長期損害。
- 五型樣式為組織學診斷「方向盤」，臨床與病理對照時請優先配對可能病原。
五、細菌性感染重點與代表性病原 Bacterial Infections
1️⃣ 典型臨床族群與表現
- 化膿性球菌（pyogenic cocci）：
- Staphylococcus aureus / epidermidis：膿瘍、蜂窩組織炎、肺炎、敗血症。
- Streptococcus pyogenes：咽喉炎、蜂窩組織炎、猩紅熱。
- Streptococcus pneumoniae：葉性肺炎、腦膜炎。
- 革蘭陰性桿菌（如 E. coli, Klebsiella, Enterobacter, Proteus, Serratia, Pseudomonas, Bacteroides）：
- 泌尿道感染、傷口感染、膿瘍、肺炎、敗血症/休克、心內膜炎。
- 嗜肺性菌（Legionella pneumophila）：退伍軍人症。
- 產氣莢膜梭菌群（Clostridia）：
- C. tetani：破傷風；C. botulinum：肉毒中毒
- C. perfringens/septicum：氣性壞疽/壞死性蜂窩組織炎
- C. difficile：偽膜性結腸炎。
- 人畜共通（Zoonoses）：Bacillus anthracis（炭疽）、Yersinia pestis（鼠疫）、Francisella tularensis（土拉桿菌病）等。
2️⃣ 分子與宿主反應的連結
- 革蘭陰性菌 LPS可活化發炎-凝血網絡，與敗血症、DIC、器官功能衰竭相關（見「免疫-凝血介面」）。
- 莢膜、M 蛋白等可避免吞噬或干擾補體，延長菌血症並促進遠端播散。
六、病毒性感染總論 Viral Infections
1️⃣ 細胞層級效應
- 細胞病變（CPE）：包涵體、細胞融合、細胞骨架與基因表現重編程。
- 細胞增生反應：部分病毒誘發上皮或間質增生，形成疣樣或異常增殖的病理表現。
2️⃣ 免疫閃避與持續性感染
- 降低 T 細胞辨識：抑制或錯置 MHC-I、影響 MHC-II 呈現、表現MHC 類似物誘導 NK 抑制接受器；
- 感染免疫細胞（如 HIV 感染 CD4+ T 細胞、巨噬細胞、樹突細胞），導致免疫抑制與易感感染；
- 病毒潛伏（latency）與抑制凋亡，利於長期存活與反覆再活化。
七、免疫—凝血—內皮的交會點：敗血症與 DIC
1️⃣ 敗血症→全身發炎與血管反應
- 微生物分子圖樣（PAMPs）活化先天免疫與內皮細胞，引發廣泛血管擴張、通透性上升、組織灌流下降，進一步促成凝血系統啟動與DIC風險上升
- 多器官衰竭是終末表現
2️⃣ DIC 的病理機轉要點
- 系統性凝血活化→微血管血栓遍佈→組織缺血/微梗塞與溶血性貧血（微血管性溶血）
- 同時血小板與凝血因子消耗＋纖溶活化→出血傾向（消耗性凝血障礙）
八、整合：從病原表面分子到顯微鏡下的模式
1️⃣ 從黏附到組織反應的「因果鏈」
- 黏附/入侵（pili、黏附素、LPS、磷壁酸）→免疫啟動與逃逸並存→組織傷害（毒素/免疫介導）→在切片上呈現五大反應樣式。
2️⃣ 由「反應樣式」反推可能病原
- 化膿性：考慮化膿性球菌、某些革蘭陰性桿菌。
- 單核/肉芽腫性：病毒、胞內菌、結核/深部黴菌、寄生蟲。
- 細胞病變-增生：多見病毒。
- 壞死型：毒素強烈或缺血性病理。
- 慢性/纖維化：持續感染、免疫失衡或慢性組織修復。
九、常見考點與關鍵名詞
- 黏附素（adhesins）：病原與宿主受體特異性結合的表面分子。
- 菌毛/纖毛（pili/fimbriae）：細菌表面絲狀結構，協助附著與定殖。
- 莢膜（capsule）：多醣衣，抗吞噬與免疫逃避。
- LPS（lipopolysaccharide）：革蘭陰性菌外膜成分，強力免疫活化，與敗血症/休克相關。
- M 蛋白（M protein）：革蘭陽性鏈球菌免疫迴避相關表面蛋白。
- 免疫逃脫（immune evasion）：抗原變異、抑制抗原呈現、病毒潛伏、模擬細胞激素/受體等。
- 細胞病變效應（cytopathic effect）：病毒造成的包涵體、細胞融合、異常增生等可見變化。
- 肉芽腫（granuloma）：以活化巨噬細胞（上皮樣細胞）與淋巴球構成的慢性發炎結構，防堵難以清除的病原。
十、臨床連結
- 發燒＋化膿性病灶 → 優先思考化膿性球菌或常見革蘭陰性桿菌；評估是否有菌血症/敗血症風險。
- 慢性乾咳＋胸部影像局部病灶 → 以肉芽腫性或單核球為主的反應考量，延伸至結核/深部黴菌等。
- 產後急性呼吸與神經症狀 → 注意羊水栓塞/敗血症→DIC可能，需及時檢驗凝血與器官灌流。
