逆轉「老化(皺紋&掉髮)」現象──細胞「粒線體」是關鍵 @MSMF 知識PART

2019/07/10閱讀時間約 5 分鐘

美國小鼠研究：修復粒線體DNA損傷──能讓小鼠已存在的「老化(皺紋&脫毛掉髮)」現象反轉→皮膚恢復平整+重新長回濃密毛髮...

皮膚衰老現象，例如：鬆弛、皺紋、黑斑、脫毛掉髮......等，往往起因於「新生(補充)」不足──可能是膠原蛋白、彈力蛋白......等「生合成反應」、或自由基清除......等「皮膚修復機制」的喪失，而導致老化。

這些生化反應，都需要「能量」的支持！

其中細胞「粒線體(mitochondria)」，猶如細胞的「發電廠」──負責合成「三磷酸腺苷(Adenosine Tri-Phosphate, ATP)」提供細胞反應活動所需能量──透過TCA cycle(tricarboxylic acid cycle)與Oxidative Phosphorylation反應，製造提供細胞所需90%的ATP數量。

然而，製造ATP過程中──無可避免地：會伴隨「活性氧化物(reactive oxygen species, ROS)」副產物的出現。並相對密集地爆發於此，帶來傷害：損傷-粒線體-結構、與妨礙正常生理功能的執行。

雖然細胞擁有「超氧化歧化酶(Superoxide Dismutase, SOD)」等抗氧化酵素，來幫助清理ROS──但是隨著「年齡增長or太陽光暴露(光老化)」影響，清除效率會逐步下降，於是有更多ROS遺留，傷害粒線體越深──最終導致「ATP能量供應不足」。

於是，細胞健康進一步惡化，更加無力清除累積越來越多的ROS──惡性循環下，不但細胞「缺電」去執行正常生化功能，造成生理缺陷；最終甚至進入「自我凋亡(apoptosis)」程序──整個過程，即「衰老，然後死亡。」

事實上，科學家已確認：「老化」與「粒線體異常」有高度相關！

許多跟老化有關的疾病，如：糖尿病、心臟病、關節炎......等，均發現有粒線體高度異常現象──如粒線體數量驟降、ATP產能低下、或粒線體DNA(Mitochondrial DNA, mtDNA)的缺失或出現高度變異性......等。

根據Ruoyu Zhang等人的研究：

70歲以上的人，對比40歲以下──其mtDNA變異度，要多出58.5％。
而且隨著年齡增長：mtDNA的正常複製率──每年平均流失40%(複製量)。
(參→Independent impacts of aging on mitochondrial DNA quantity and quality in humans)

所以當mtDNA出現大幅變異、或數量衰退時→均表示細胞已處在「衰老/發病」且「邁向死亡」的道路上。

小鼠mtDNA研究──逆轉「老化」皺紋&掉髮-現象

美國阿拉巴馬大學伯明翰分校(University of Alabama at Birmingham)研究團隊，透過小鼠實驗→研究「mtDNA vs 老化/掉髮」的關連：

研究人員先在實驗小鼠的飲食中，添加能誘導「消除mtDNA」的抗生素(doxycycline, dox)，使小鼠粒線體功能發生異常──結果：僅餵養4~8週內，小鼠皮膚就產生大量皺紋、脫毛、活動力下降、嗜睡......等衰老症狀。
而且皮膚組織學的分析發現：不但發炎因子/免疫細胞數目增加，基質金屬蛋白酶(MMP-2、MMP-9，會切除膠原蛋白纖維的酵素)大幅活化，另外與細胞生長相關基因(如:EGF)也紛紛停滯──顯然，受到誘導的小鼠正快速老化(進行中)。

但是，接下來的戲劇性轉折變化，就發生於此：