2020-08-31|閱讀時間 ‧ 約 5 分鐘

二度染新冠,真的會變更嚴重嗎?

    大家擔心,二度染新冠會不會更加嚴重?如果有的話,專家憂心可能會是【ADE效應】讓二度感染死更快 !
    而COVID19 再次感染,一定會引發ADE效應嗎?
    先說答案:目前是否定的
    7月在自然 ( Nature ) 國際期刊,針對這個ADE效應,已經有說明:

    首先,什麼叫ADE效應?

    ADE是 Antibody-Dependent Enhancement的縮寫,中文叫「抗體依賴的增強作用」。
    病毒與抗體特殊接受器Fc receptors 結合,會增強病毒🦠進入宿主細胞的進攻能力,然後使其複制一堆病毒🦠。其實,也就是病毒“欺騙”了免疫細胞的吞噬作用,且又把宿主的抗體,做類似“特洛伊木馬”潛藏起來。當時間一到,就開始屠城了(就是抗體依賴性增強(ADE)效應),。
    當時間一到?科學說法就是: 當抗體-抗原相互作用的強度低於特定閾值時,可以誘導ADE。這種現象,可能導致病毒感染力和毒力增加。
    三種狀態易會引發ADE :
    1.COVID 19病毒與抗體“特殊接受器”Fc receptors 大量結合
    2.其他冠狀病毒抗體引發大量“交叉反應” ( Cross-reactivity )
    3.他人的“血漿抗體”注入 ( Administration of passive antibodies )
    1.COVID 19病毒與抗體特殊接受器Fc receptors 大量結合,導致ADE效應
    COVID 19 的感染是通過其刺突(S)蛋白進入和血管緊張素轉化酶2(ACE2)受體結合而引發的。ACE2存在於 :
    肺泡II型肺細胞,氣道上皮細胞,鼻内杯狀細胞和纖毛細胞、腸系统和其他非呼吸道細胞上。
    真實情况在大多數此類細胞上,ACE2似乎是低表現。但是,如果發炎引發干擾素,可以使ACE2表現上調。
    而通過RNA測序在肺泡,支氣管和鼻腔上皮細胞中,我們可以檢測到抗體特殊接受器Fc receptors ( FcγRIIa和FcγRIIIa ),但這些 FcγRIIa和FcγRIIIa的濃度遠低於易引發ADE的常駐的骨髓細胞自然殺手細胞的表現。
    ACE2和FcγRs的共同強烈表達似乎受到限制,而ACE2和FcγRs很少會一起共存,要引發「抗體依賴的增強作用」就很少了。因為COVID 19病毒 與抗體特殊接受器Fc receptors, 要大量結合才易誘發ADE效應。
    2.其他冠狀病毒抗體引發大量交叉反應 (Cross-reactivity),導致ADE效應
    針對其他人類冠狀病毒(HCoV)菌株的交叉反應,抗體的存在與SARS-CoV-2感染是否變成更嚴重,這是無關的。因為儘管HCoV-NL63也使用ACE2進入受體,但HCoV-NL63的受體結合域(RBD)在結構上與SARS-CoV-2完全不同,這會限制抗體的交叉反應性
    3.血漿抗體注入是否引發ADE效應 (Administration of passive antibodies)
    大量的文獻分析早期的SARS的結論: 從SARS-CoV感染中恢復的患者進行血漿治療與預後較好相關,沒有人困為是別人的血漿抗體大量注入,而誘發了ADE效應。
    最近一篇針對2萬個嚴重COVID19 疾病患者的研究也發現,利用恢復期患者的血漿治療後,COVID-19不會惡化的證據,也許他人的COVID19 抗體注入,也無誘發ADE效應

    等待時間

    我們需要時間,才能看到ADE效應 ? 但也許永遠不會看到COVID19 的ADE效應 ?
    在最近,愈來愈多文章,針對對人體致命的coronavirus 冠狀病毒🦠 (SARS, MERS , COVID ) 的分析,這些所產生的,令專家們一直擔憂的ADE效應,一直尚未直接出現。
    目前,並沒有直接證據顯示ADE效應,是COVID19 變嚴重的原因之一。
    ( At present, there is no evidence that ADE of disease is a factor in the severity of COVID-19 )
    但專家擔心是正確 :
    因為從以前的許多的病毒🦠的經驗,例如,【登革熱病毒】,【兹卡病毒】🦠⋯⋯許多病毒🦠,已經有過在人體引發過ADE效應影響。
    就讓我們繼續看下去,這一切有關ADE效應的演變吧!
    來源:

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