想像這樣一幕：你享用了一盤高GI指數的甜食，血糖飆升，胰島素如指揮家般應聲而出，引導葡萄糖進入細胞。這原本是身體保護機制，但若長期處於這種高血糖高胰島素狀態，肝臟會把「多餘葡萄糖」偷偷轉成脂肪，逐漸累積在自身內部——這，便是脂肪肝最初的代謝開端。
一場從葡萄糖到脂肪的新生轉化
胰島素的本職是協助血糖進入身體各處，但當身體「儲糖的倉庫」——無論是肝臟還是肌肉——已經飽和，這些多餘的葡萄糖就會被肝臟啟動「de novo lipogenesis（新生脂肪合成）」機制，轉化為脂肪堆進肝細胞中。雖然這是一場正常的應急反應，但若每天重複這樣的負擔，脂肪堆積的速度便遠遠超出可測量的範圍——成為脂肪肝的代謝溫床。胰島素阻抗：失靈的守門機制，反成負擔擴增器
在健康狀態下，胰島素能告訴肝臟「夠了，不要再製造血糖了」。但當胰島素阻抗出現，即使胰島素分泌再多，肝臟也對它視若無睹，仍不斷釋放葡萄糖進入血液，加重高血糖的負擔，迫使胰島不斷過度分泌胰島素，進而形成惡性循環。
同時，胰島素正常應有抑制脂解的功能，避免脂肪大量釋出。但在胰島素阻抗情況下，這道抑制也失靈，造成脂肪酸不僅無法正常分解，反而大量流回肝臟，加劇肝脂的堆積。
肝內「油脂中介物」——促成阻抗的微型催化者
研究指出，肝臟中累積的二酸甘油酯（diacylglycerol, DAG）及類鞘脂（ceramides）等脂質中間物，可能是破壞胰島素訊號傳導的重要殺手。例如，DAG會活化PKCε酶，直接干擾胰島素訊號，使肝臟對胰島素愈發「聽不進去」。而 ceramide 則與炎症與氧化壓力有關，也能進一步加劇胰島素阻抗。
無聲進行的沉默疾病：脂肪肝為何鮮少被察覺
多數脂肪肝患者在早期並不會出現明顯症狀，往往依靠健康檢查的超音波掃描或肝功能指數異常才被發現。儘管肝功能數值正常，也可能掩蓋脂肪堆積的事實，導致人們誤以為「沒事」，實則是潛在危機。
若未及時介入，脂肪肝可能進展成非酒精性脂肪性肝炎（NASH），最終發展為肝纖維化、肝硬化甚至肝癌，後果不容輕忽。
多向轉圜：以降低胰島素與恢復代謝平衡為基石
這場「從糖變成油」的代謝亂流，關鍵不僅在於減少肝脂，而是在於重建胰島素敏感性。這裡匯總幾個循序改善策略：
1. 膳食策略：
- 採用地中海式飲食，以高纖全穀、蔬菜、水果、橄欖油與魚類為主，能抑制肝脂新生、控制炎症並提升胰島素敏感性NTUH Health+1。
2. 睡眠與壓力管理：
- 睡眠不足與壓力會促使皮質醇與胰島素上升，削弱代謝平衡。保持每夜 7–9 小時高品質睡眠與放鬆習慣，可改善整體代謝。
3. 漸進式減重：
- 減重 5~10% 即可實質降低肝脂與改善胰島素敏感性，是目前最具證據的生活介入方法EatingWellVerywell Health。
4. 醫療支持下藥物輔助：
- 若生活調整效果有限，在醫師指導下，使用改善胰島素敏感度的藥物（如二甲雙胍、GLP‑1 類藥物）作輔助。
循環與脈絡：脂肪肝與胰島素阻抗的雙向戰局
胰島素阻抗促使脂肪肝生成，而脂肪肝本身又會加劇阻抗，是一場代謝惡性循環。然而，透過飲食、運動、減重與日常習慣的整合介入，可以逐步瓦解這場循環，重建肝臟與整體代謝的健康基礎。
小故事短章：走出沉默代謝病
我曾照顧一位中年男性，他長期覺得無力、睡不好，但血糖正常，體重也算合理。例行檢查時發現脂肪肝，這讓他大吃一驚。後來透過飲食改善、規律運動與增進睡眠，他逐漸感受到精神提升、腰圍縮減，半年後重返健檢，肝臟脂肪明顯減少，醫師直呼「不可思議」。這位先生的改變，便是從重視胰島素敏感性開始，慢慢逆轉了脂肪肝的沉默進行。
回到「從糖到油」的最初問題
- 脂肪肝的關鍵問題不是酒，而是胰島素： 當糖分過剩、胰島素阻抗形成，血糖不但難以進入細胞，反而堆積為肝脂。
- 這是一場惡性代謝循環： 肝臟脂肪累積反促進胰島素阻抗，造成更嚴重的代謝失衡。
- 唯有整合生活方式的調整，才能中斷這場循環： 飲食、運動、睡眠與習慣改變是核心策略；必要時搭配醫療支持。
- 改變從「理解機制」開始： 當你理解為什麼「糖變油」，才能真正掌握逆轉脂肪肝的主導權。
Sandwich-Care再次出書了喔!! <<101個熟齡常見問題>>
