夜裡十一點，急診室的燈冷冷打在牆上。67 歲的張先生被推進來，腳踝腫得繃亮，呼吸急促卻說不出話。監視器顯示心率 48、血壓 92/56，血鉀在報告單上跳出「6.9 mmol/L」。護理師把心電圖貼好，T 波像鋸齒般尖銳。這不是第一次見到高鉀，但在一個長年服用 RAAS 抑制劑、又有慢性腎臟病第四期的老人身上，每個選擇都帶著重量。
藥師先把氯化鈣抽進針筒，護理師推進去保護心肌；同時我們掛上 50% 葡萄糖加上短效胰島素，準備把鉀往細胞裡趕。張太太站在床邊小聲問：「那藥要停嗎？」她指的是他用了十年的 Enalapril。這幾年腎臟科醫師一直鼓勵持續 RAAS 抑制劑，說能延緩蛋白尿、保護腎絲球；但眼下的血鉀逼得人不得不猶豫。
在這些交叉點上，歷史的聲音總會浮現。1977 年，Ondetti 與 Cushman 在美國合成了 captopril，把 ACE 抑制劑帶進臨床；九〇年代 Losartan 等 ARB 接力，證明不只降壓，也能減緩糖尿病腎病變。大型試驗如 RENAAL 與 IDNT 在 2001 年先後發表，讓腎臟科醫師把「持續 RAAS 阻斷」寫進治療的底色。然而同一時期，報告逐漸指出高鉀血症的代價：心律不整、猝死的陰影，尤其在腎功能減退的人。
那一夜，我們討論著手裡的兩種選擇。繼續藥物，或許能守住腎臟，卻可能再度推到危險邊緣；暫停，則可能讓血壓與蛋白尿反撲。阿哲藥師提議加上新世代的鉀結合劑：patiromer 或 sodium zirconium cyclosilicate（SZC）。他翻開藥盒，顆粒在杯底像沙子，說明它能在腸道把鉀緩慢帶走，不像舊式樹脂那樣引起腸壞死。護理師雅娟補充，國內才剛引進 SZC，一包十公克，加水後口服，幾小時就見效。
我們臨時召開小型會診。腎臟科醫師建議先暫停 RAAS 抑制劑一週，用 SZC 控制血鉀，再評估是否重啟；心臟科同仁提醒他有左心室肥厚與蛋白尿，不該輕易放棄 ACEi。張太太看著我們，你來我往地低聲爭辯，像一場沒有標準答案的棋局。最後我們讓他先接受鈣劑、胰島素與霧化 β2 促效劑的急救處置，並安排隔天早晨服用 SZC；至於 ACEi，決定停藥三天，等血鉀穩定再議。
三天後，張先生的血鉀降到 4.9，呼吸也緩過來。他被推到病房時，手上點滴瓶的鹽水在燈下閃著光。張太太替他拉好毯子，問：「藥什麼時候可以再吃？」我只說：「等鉀像現在一樣乖一點，再考慮。」
評論：
RAAS 抑制劑與高鉀血症的拉扯，反映了醫療決策的弔詭：延緩腎臟病變與保護心臟，需要長期阻斷系統；但對進入 CKD 進展期的病人，高鉀常成為最現實的阻力。近年的研究（如 AMBER 試驗）提出鉀結合劑與 RAAS 抑制劑併用的可能，讓更多患者得以維持雙重療效。但藥物昂貴、可近性有限，對醫療資源分配構成挑戰。倫理上，醫師必須在「保腎」與「防猝死」間找到一個動態平衡；這不僅是藥理的問題，也是病人與家屬能否參與共同決策的課題。(重勝)
參考文獻
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