大家都有這種經驗：明明已經吃得很飽了，但是看到甜點，還是會想再吃！有些人就會自嘲自己有「第二個胃」...不過我們都知道我們其實只有一個胃啦。
最近的一個研究，為我們提供了解答。
研究團隊以小鼠作為模式進行研究。他們發現，當小鼠吃飽的時候，位於下視丘的POMC神經元除了會透過分泌黑皮質素（α-MSH）作用於下視丘室旁核（PVH）來抑制食慾以外，還會分泌β-內啡肽。接著，β-內啡肽會作用在丘腦室旁核（PVT），透過μ-阿片受體抑制PVT神經元，讓小鼠產生對糖分的渴望。
當然，過去早就知道，POMC神經元會分泌POMC前體蛋白，然後經過特定酵素的切割，產生α-MSH （黑皮質素）、β-內啡肽、ACTH （促腎上腺皮質激素）等。但是，之前對POMC的理解主要集中在它會透過分泌α-MSH，讓我們產生飽足感；雖然β-內啡肽的存在是已知的，但其具體作用機制和目標並不清楚。
首先，他們讓小鼠禁食16小時，接著便提供90分鐘的正常飼料。餓了那麼久，小鼠當然會狼吞虎嚥，所以一定吃得很飽。接下來的30分鐘，他們給予小鼠高糖食物或普通飼料。結果發現：即使已經吃得很飽，小鼠仍會大量攝入高糖食物。但是，如果給的是普通飼料，則小鼠幾乎不會進食。「甜點組」的小鼠吃的量，是「正餐組」的六倍以上！
為了要瞭解到底發生了什麼事（小鼠跟我們一樣，只有一個胃），研究團隊使用光纖攝影技術（fiber photometry）來記錄POMC神經元的活性。他們透過基因改造使POMC神經元能被光刺激控制，這樣就可以觀察神經的活動。結果發現，小鼠在吃飽的時候，POMC→PVT神經纖維的活性顯著增加，導致PVT神經元受到抑制。
但是，就在PVT神經元受到抑制時，小鼠產生了對糖分的渴望！所以「甜點胃」的誕生是不是因為PVT神經元受抑制呢？
為了回答這個問題，研究團隊使用了納洛酮（naloxone）來阻斷μ-阿片受體，然後這個效應就消失了；另外，他們也使用光遺傳學或化學遺傳學方法來抑制POMC→PVT路徑，結果小鼠的糖分攝入也變少了。所以，他們證實了POMC→PVT路徑與「第二個胃」有關：刺激POMC→PVT路徑會增加糖分攝入，而抑制這個通路則會減少糖分攝入。
有意思的是，當研究團隊訓練小鼠將特定味道與POMC→PVT路徑的活化聯繫起來以後，他們發現小鼠會對這個味道產生偏好（這是開啟第二個胃的味道！）。
所以，實驗證實了小鼠也有第二個胃，而且第二個胃的啟動與POMC→PVT路徑有關；那麼人呢？於是，研究團隊也進行了人類研究。結果發現，透過分析人類腦組織樣本，研究團隊看到POMC 神經元與 PVT 的 MOR 受體存在緊密連結；也就是說，我們的確有類似的神經通路存在。
然後，當他們使用功能性磁共振成像觀察人類攝入糖分時的大腦活動時發現，在人類喝下葡萄糖溶液後，PVT 的活性也會下降，這與小鼠的結果一致。
所以，「甜點胃」、「第二個胃」並不是錯覺，而是 POMC → PVT 路徑的真實生物學機制。這使我們在已經飽足的情況下，仍然對甜食充滿渴望。這項發現不僅解釋了飯後甜點的現象，也可能為糖癮、飲食控制、肥胖治療提供新的研究方向。
為什麼我們會有「第二個胃」？都是POMC神經元害的啦！
參考文獻：
Marielle Minère, Hannah Wilhelms, Bojana Kuzmanovic, Sofia Lundh, Debora Fusca, Alina Claßen, Stav Shtiglitz, Yael Prilutski, Itay Talpir, Lin Tian, Brigitte Kieffer, Jon Davis, Peter Kloppenburg, Marc Tittgemeyer, Yoav Livneh, Henning Fenselau. Thalamic opioids from POMC satiety neurons switch on sugar appetite. Science, 2025; 387 (6735): 750 DOI: 10.1126/science.adp1510
