當我們談到「3D列印皮膚」時，腦海中浮現的多半是列印機一層層堆疊細胞與基質，構築出新生皮膚的畫面。然而，在這場細胞工程與醫療科技交織的再生奇蹟背後，還有一道常被忽視、卻極其關鍵的防線——抗菌防護。
對燒燙傷與大面積創傷患者而言，雖然3D列印提供了重建皮膚的希望，但若忽略感染控制，細菌將迅速在創面繁殖，突破生物墨水或敷料的防線，使所有再生細胞的努力功虧一簣。特別是在皮膚屏障完全喪失的情況下，病原體可於數小時內大量入侵，不僅延誤癒合，還可能引發敗血症，危及生命。
因此，「溫和、持久，且不妨礙細胞附著與生長的抗菌處理」，已不再只是輔助性措施，而是3D列印皮膚能否成功整合與癒合的根本關鍵。
細菌如何干擾皮膚癒合的每一個階段？
皮膚修復是一個高度協調的生物學過程，主要分為三大階段，每個階段都可能受到細菌干擾而失敗：
1. 炎症期（Inflammatory Phase）
創傷發生後的數小時至數天內，免疫細胞（如嗜中性球、巨噬細胞）會進入創面清除病原與壞死組織。此時，若有金黃色葡萄球菌（Staphylococcus aureus）或綠膿桿菌（Pseudomonas aeruginosa）入侵，將釋放酵素與毒素破壞免疫細胞，導致炎症延長，進而抑制後續的再生機制。
2. 增生期（Proliferative Phase）
此階段為纖維母細胞、角質形成細胞大量增殖，並形成新血管與基質的關鍵期。但若細菌在此時形成「生物膜」（Biofilm），便會阻礙細胞遷移與附著，且其產生的代謝物會抑制生長因子，導致傷口停滯於不癒合狀態。
3. 重塑期（Remodeling Phase）
癒合最後階段，膠原蛋白重新排列，組織結構恢復。此時若仍有慢性感染存在，將造成持續性低度發炎反應，不僅破壞已形成的組織結構，還會促進纖維化與疤痕形成，甚至再次潰瘍。
常見致病菌與其傷害機制
在慢性傷口中，金黃色葡萄球菌（Staphylococcus aureus） 和 綠膿桿菌（Pseudomonas aeruginosa ）是最常見的致病菌。其中，金黃色葡萄球菌會形成厚實的生物膜，對多數抗生素產生抗藥性，是造成慢性創面癒合遲緩的主因之一。綠膿桿菌則常見於濕潤環境中的燒傷傷口，具高度黏附能力與毒素釋放潛能，可快速破壞新生組織。
研究指出：生物膜中的細菌對抗生素的耐受性可比游離狀態高達1000倍，使得常規治療往往無效，加劇感染惡化與治療延遲。
細菌干擾的3個關鍵列印節點
在3D列印皮膚的流程中，細菌可能在以下階段發揮致命影響：
創面清創階段
如果在清創過程中未能徹底抑菌，殘留的微生物將在短時間內進行生物膜（biofilm）形成，這層生物膜會阻隔列印層細胞與基質接觸，大幅降低附著與整合成功率。
生物墨水列印階段
此階段需將含有細胞的生物墨水直接噴印在傷口上，若創面仍存在低度感染，或列印環境未能嚴格無菌，細菌會直接與細胞共存於列印層中，導致細胞存活率驟降、排列紊亂，甚至誘發早期壞死。
癒合整合階段（術後）
列印完成後，若敷料與環境未提供足夠防護，外界病菌將從汗液、空氣或器械二次入侵，延遲血管新生、干擾真皮層融合，增加疤痕與再潰瘍機率。
為何傳統抗菌方法無法勝任？
雖然酒精、優碘與抗生素是常見抗菌利器，但在3D列印皮膚的情境中卻存在兩大致命限制：
細胞毒性高：會殺死墨水中的幹細胞與角質細胞，嚴重降低列印存活率。
干擾再生環境：刺激性成分會破壞濕潤平衡與支架穩定性，導致癒合延遲或細胞排斥。
因此，3D列印皮膚需要全新的抗菌策略——低毒、可控、與細胞共生。
甚至可以說「溫和、持久、不妨礙細胞附著的抗菌處理」並非只是輔助措施，而是決定3D列印皮膚能否成功融合與功能再生的根本因素。這樣的抗菌機制，必須與再生系統高度協調——不殺細胞、不阻細胞增殖、不破壞支架結構，卻能穩定地抑制病原微生物。
銀離子：目前最具潛力的解方之一
銀離子（Ag⁺）能破壞細菌細胞膜、結合蛋白質與DNA，干擾其代謝與繁殖，具有以下優勢：
廣效抗菌（有效對抗細菌、真菌與病毒）
生物相容性高，不影響細胞附著與生長
可嵌入多種材料，如生物墨水、水凝膠、敷料中
應用形式：
銀離子抗菌生物墨水：可在列印時主動抗菌，降低列印失敗率
智慧敷料：可根據pH值或溫度釋放Ag⁺，提供持續抗菌防護
預處理噴霧：列印前溫和抑菌，不傷細胞
3D列印皮膚的終極目標，並不只是「造出一層皮膚」，而是打造一個能與免疫系統共生、具抗菌能力的再生微型生態系。未來，隨著對細菌感染機制的深入了解和新材料的開發，抗菌策略將在3D列印皮膚再生中發揮更大的作用，提升治療效果，縮短癒合時間，改善患者的生活品質。
參考資料：
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Professional in scrubs performing cosmetic procedure on torso by Javier Sanchez Mingorance from Noun Project (CC BY-NC-ND 2.0)
