現代精神醫學：失智症

失智症

失智症（Dementia）

其他症狀包含情緒異常、語言能力退化、還有行動遲緩等，都是失智症明顯的表徵。

在失智症的診斷上有兩個重要因素，其一是心智功能出現退化、其二是退化的程度比一般老化的情形更嚴重。這些疾病不只帶給患者偌大的影響，同時也對身旁的家人與照護者帶來很大的困擾。

失智症根據成因的差別，可以大致分為退化性失智症（如阿茲海默症、額顳葉型失智症、路易氏體失智症），以及血管型失智症（腦中風類型），而其他成因則有帕金森氏症與遺傳因素所致。

研究認為，家族有心血管疾病史者，罹患失智症的機率較高。

由於血管型的失智症在年輕人身上也會發生（與高血糖、高血脂、高血壓等會損害腦血管的代謝疾病有關），故未必是老年衰退才會出現的疾病。以往失智症的俗名「老年痴呆症」已經沒什麼指標性，並非是高齡者才會有這些問題。

世界上最知名的失智症類型是阿茲海默症（Alzheimer's disease，AD），是由德國精神病學家和病理學家阿洛伊斯·阿茲海默（Alois Alzheimer）於1906年首次描述的一種進行性神經退化疾病。

阿茲海默的研究對象是一位51歲的女性患者，名叫奧古斯特·德特爾（Auguste Deter），她出現了現代失智症的典型症狀，包含記憶力減退、語言障礙、偏執行為、認知異常、行為極端等症狀，這些特徵在當時被認為與癡呆相關。

當時，阿茲海默具體且詳細的記錄了這名患者的病程，特別是認知能力喪失和性格變化。而這兩種變化，在現代醫學上，也被認為是失智症的主要且重大的症狀。

在這名患者死後，阿茲海默解剖了她的大腦，發現了神經元纖維化的結構，並發現了由蛋白質構成的斑塊。

在當時，阿茲海默認為這是一種特殊的癡呆症。

其實，在當時精神醫學仍沒有工具可以在人還活著的狀態下進行檢查和採證時，當代的醫生傾向把各種持續的精神錯亂行為，歸類在癡呆和失智的範圍內。

1910年，阿茲海默與同事、也是知名精神病學家的埃米爾·克雷佩林一同，在其出版的《精神病學教科書》中，將這種疾病正式命名為「阿茲海默症」。而埃米爾·克雷佩林也是歷史上第一個將躁鬱症從失智症的類別中分離出來的人。

現在認為的阿茲海默症，是一種發病進程緩慢、隨著時間不斷惡化的神經退化性疾病，且一般都是不可逆的。目前的醫學將治療重點放在減緩退化和促進認知能力，比較偏向支援型的治療，而沒有方法可以從根本解決阿茲海默症。

大部分的阿茲海默症可以透過對腦部的顯影技術觀察得知，因為患者的腦部組織會有明顯的病變與萎縮的現象，算是容易從顯影上診斷的神經病變。

也因此，這種有明顯腦病變的失智症，通常是神經內科的範圍，而比較不像是精神科的主要診治項目。精神科處理的通常是65歲以前的「疑似失智症狀」，是生理檢查之後沒有明顯腦病變、卻出現精神問題的患者為主。

在失智症的範疇裡面，阿茲海默症本身就佔了失智症全體的60%~70%，幾乎是失智症的最大宗病因。

現在對抗失智症的主要藥物為「乙醯膽鹼酯酶抑制劑」，是一種促進認知功能的藥物，而部分非典型抗精神病劑（針對幻覺和妄想症）在治療上或有其效，但由於被認為具有風險，在實務上必須審慎評估後使用。

失智症患者的典型症狀，不外乎是記憶力減弱、語言障礙、譫妄、方向與時間感知喪失、情緒變化大與行動能力喪失等，這些症狀通常會隨著時間逐漸加重。

某些學理認為，預防失智症的方法是累積知識，也就是年輕時，就透過大量的閱讀理解和邏輯訓練、強化自己的腦袋，在未來若碰上失智症時，能夠撐得比較久。

而這種觀念有時候被稱為「智慧儲備」。

理論上，腦功能有被長期訓練的人，在罹患失智症的狀況下，能夠撐比較久的時間，而不會讓大腦組織快速衰退。

但基本上，失智症的退化是全面性的，很難光靠「智慧儲備」應對所有問題。

臨床上，失智症還伴隨各種功能減弱的表現，包含身體的控制能力與空間辨識、時間認知能力等等，只能說目前醫學能做的仍是非常有限。

一般認為，失智症患者的發病年齡通常在60歲以上，少部分會在60歲以前發病。

而由於大部分的失智症目前都無法治癒，且會逐漸令患者失能，因此實質上的應對方法是看護，並採用部分認知行為療法。

失智症的照護相當的辛苦與困難，大多數的照護本會以居家照護為主，但隨著病情的惡化，許多失智症患者最終得住院。失智症不只對其原生家庭造成相當大的困擾，同時也耗費相當龐大的社會資源，截至目前為止，失智症已經成為了耗費最多社會資源的一種疾病。

防範失智症－－如何察覺自己失智？

失智症的照護上有一個很重大的問題，在於患者往往不能知道自己的意識和感知能力有問題，從而不覺得自己失能或需要就醫。失智症不如感冒或著腸胃炎一樣，會直接用症狀告訴你，故自身非常難以鑑別。

如同其他重大精神疾病通常都沒有病識感一樣，主症狀就是認知失調的失智症（以及思覺失調症），現實上很難靠自己或沒有醫學知識的外人判斷，進而知道自己可能罹患失智症。

在比較沒那麼快速惡化的失智症患者裡面，這類的案例並不少見。患者往往因為緩慢的喪失意識和智力，而無法知道自己有問題。

這種感覺就像溫水煮青蛙一樣，在疾病緩緩的蠶食鯨吞之下，患者幾乎無法意識到自己的認知能力是逐漸受損的。就觀察者的角度，筆者認為不要責怪疑似有失智症狀的個案，不需要責怪他們為什麼自己都沒發現、為什麼都不聽人建議去看醫生。

因為就失智症患者的角度，真的很難知道自己的意識正在被吞噬當中。

說白了，都已經喪失一部分智力和判斷力了，怎麼會知道自己有問題？這簡直是本世紀神經學最大的矛盾，就是要求一個認知能力受損的患者、忽然之間發現自己的認知能力有問題、並清楚的意識到自己需要就醫……這到底怎麼做到？

就病理學的角度來看，失智症患者沒有病識感其實一點都不奇怪，反而失智症患者不知道自己有問題才是正常的。

能意識到自己有問題、自己意識不清、需要就醫的，其實相對的少。

且就算是同意就醫，多半也是因為別的地方不舒服、進行檢查時剛好被發現，而不是知道自己有失智症。

也就是說，在患者本身無法察覺自己狀態的情況下，身邊的人要知道如何判斷失智症狀才是重點。

而現實上，就算家人認為患者有問題、需要就醫，患者往往也會因為認知功能失調，會對他人的話語產生敵意和防備心態（甚至會產生幻覺、陷入憂鬱狀態等等），進而失去治療的黃金期。

故提升整體社會對失智症的理解，是早期發現、早期治療失智症的重要因素。宣導這個觀念，才能更有效的減少失智症造成的破壞。

姑且不談失智症在精神醫學和神經學上的各種分類方法，我們只要簡單的知道，基本上，失智症都與腦部神經系統的病變有關。也就是說，這些診斷出來的圖像和抽驗數據，往往都是具體且能夠判斷的，而不像其他精神疾病一樣，很難透過抽血、驗尿、MRI等方式測試出來。

換句話說，要落實預防失智症，就得對於好發失智症的高風險群、落實定期健康檢查，這是預防失智症的第一步。

而哪些族群應該要特別注意呢？其實包含很廣，對於血管型失智症來說，一般的三高（高血壓、高血糖、高血脂）和遺傳性心血管疾病族群，都是警戒對象。

而之所以有這些體質的人為何應該更注意，主要的原因來自心血管系統的問題。

除了動脈瘤、血管瘤等幾乎防不勝防的超高危險心血管疾病（尤其動脈瘤）外，三高患者本身會讓自身的心血管系統弱化，進而影響腦神經系統。

這多是因為三高帶來的血管阻塞、血管栓塞、高血糖導致腦損、高血脂導致血管弱化等，諸如此類的「血管問題」（這些問題導致的失智症狀，通常被分類在廣義的血管型失智症），其實都會壓迫到腦神經系統，導致神經細胞受損、甚至死亡。

而在腦血管出問題的情況下，患者就會出現類似失智的狀況，原因有很多，但多半逃不過腦神經系統被血管壓迫、神經細胞供血不足、腦血管血栓阻斷運輸、血管瘤壓迫神經、血管破裂等。導致各種急性或慢性的神經細胞大量死亡、甚至讓患者突然失去意識。

傳統來說，我們會把這種症狀，統稱為「中風」。雖然不是很精確，但這麼解釋的話，應該最好理解。

基本上傳統認為的，各種因為腦血管產生問題，進而導致意識改變、意識不清、脾氣古怪、情緒起伏增大、胡言亂語、產生幻覺和瞻妄、眼歪嘴斜等等，都被當成是中風的一種。

而導致這種中風的因素有很多，好消息是許多都可以靠常規檢查和MRI找出來。

對於三高導致的血管病變，現代醫學已掌握有效的應對手段，只要發現的早、接受檢查的早，都有機會掌握黃金期，減少嚴重腦損傷的機會。

根據以往的報告，往常會認為60歲以上的正常人，每年都要做一次整體的健康檢查。而對於有三高的患者，則根據狀況回診追蹤。

但由於現代社會有飲食越來越精緻化，往高糖、高鹽、高油的方向發展，導致有三高問題的人越來越多，實際上警戒線應該往下修正，以免讓社會大眾誤解、以為自己不是高風險群、從而忽略自己罹病的可能性。

以往，通常認為只有60歲以上且有肥胖問題（腰圍、BMI等認定方式）、以及有三高的患者需要每年定期檢查，但美國最近幾年的報告，傾向於將有肥胖、三高等代謝問題的患者都列入危險範圍。表示這種因飲食引起的重大健康風險，已經是社會的一大隱憂和負擔。

特別是美國人的飲食習慣普遍躲不開高糖、高油、高鹽，且被統計判定為肥胖者，往往都佔有總數據的20%或30%以上。在歐美，肥胖已經是非常流行的文明病，且造成社會很大的醫療負擔。

這些因為飲食習慣不佳而導致的心血管問題，在美國可是屢見不鮮。

而心血管問題不只是會影響腦部、造成腦病變和失智症，也會有其他健康問題，可說是全面性的威脅一個人的健康。

畢竟血管不是只有腦子裡有，以往也有肝動脈和腎動脈出問題的，這種重點血管一旦出事，都很不容易處理，切莫對於飲食和三高問題掉以輕心。

在現實上，最恐怖的不是那些急性的動脈損傷而致命、快速引致死亡的案例，恐怖的是長時間沒發覺的血管性失智症狀。

就痛苦的程度來看，瞬間昏迷後很快死亡，那可能還不用受這麼多苦。但若腦血管慢性受損、導致往後二、三十年的人生都背負神經系統受損的後遺症生活，那只能說是生不如死。

對失智症最好的預防，就是在腦袋還清楚的時候，多了解如何減少失智症帶來的傷害，把自己能控制的事情做到最好。

畢竟每個人在老年之後，都有可能患上各種類型的退化性疾病。

因此，年輕時就多加留意這些知識，若理解到自己是屬於高風險群，請定期去檢查，雖然不保證可以全身而退，但可以將風險降到最低。

對於身體的各種不適，寧可疑一時、莫要當作沒事而誤一世。

至於因為有三高或心血管疾病而想減肥的個案，請考慮減肥門診。

現在的家醫科或中醫診所多半也有開設減肥門診，且會協助監控血糖、血壓等等，將這些數據明確化。

根據筆者的經驗，現在有很多合法的醫療手段可以協助減肥（而且已經很有效），不需要考慮那些來路不明、號稱可以很快瘦幾十公斤的藥品。

就一般而言，正常的飲食控制加上輕度的運動，一個月減重2~3公斤已經算是相當有成效，對於減重，也不要急於一時，太激進的策略往往會帶來更糟的結果。

網路上有些比較激烈的飲食調整法，以筆者的經驗，並不是不能執行，是要評估看看合適度。因此筆者推薦有心改善三高、肥胖問題者，執行前還是先去減肥門診評估再來執行。

而精神科也是減肥門診的專家，精神科也會有減肥門診，且筆者也使用過一些，很清楚那些藥物對壓制食慾有多強大。

帕金森氏症

帕金森氏症（Parkinson’s disease）

是一種慢性進行性神經退化疾病，主要影響人體控制動作的能力。這個病症最早由英國醫師詹姆士・帕金森（James Parkinson）在1817年詳細描述，算是在很早期就發現的神經系統疾病，並以他的名字命名。

與失智症被列為兩大退化性神經疾病之一，是現代醫學上退化性神經疾病的重點目標。由於性質與失智症類似，且都有進程緩慢、持續惡化且不可逆的性質，有時兩者還會一起出現。

帕金森氏症與失智症的最大差別，在於一個是影響意識，一個是影響運動功能。帕金森氏症最常出現且明顯的症狀就是不可控的顫抖，而這個顫抖的機制已經有比較深入的研究。

學界認為，這種顫抖源自腦袋中對於動作控制的特定腦區（黑質）異常，且牽涉到多巴胺神經元的退化與凋亡。而掌管動作的腦區若缺乏多巴胺的刺激，將會導致無法正常傳遞運動訊號給肌肉，最終表現出顫抖的樣子。

除了顫抖之外，最常見的是四肢無力和動作緩慢、走路小碎步、姿勢不穩、容易跌倒等等，基本上是全面影響一個人的運動功能。有時腦區的退化牽涉到情緒、認知等，也會發生如憂鬱症、焦慮症等情感性疾病，甚至會有幻覺產生。

大約在1960年代之後，醫藥界已經對帕金森氏症的病理有所了解，並合成出藥物來對抗帕金森氏症。而後來的研究認為，可以刺激神經系統的物質，如咖啡因、尼古丁等神經興奮物質，似乎可以保護神經系統，但真正的作用原理仍有待釐清。

現在已經有合成藥物「L-多巴胺」（左旋多巴胺）可以在初始階段進行治療。

這種藥物可以刺激多巴胺神經系統，令人的肢體行動力恢復。而若患者有類似帕金森氏症的症狀時，醫生就會嘗試投以這類的藥物測試患者反應。若顯著有效，可以逆向回推，確認患者是否患有帕金森氏症。

而一般來說，在帕金森氏症的初期，藥物介入都是有效的。

然而有時候因為老化速度太快，對於病程比較晚期的帕金森氏症患者來說，左旋多巴和神經系統刺激劑的效用仍很有限。

而帕金森氏症在研究報告上表示，這種疾病似乎有遺傳性，且和一種代謝蛋白質的基因有關。如果患者的直系親屬患有帕金森氏症，後代發病的機率會比一般人提高2~8倍以上，顯示這也是一種與遺傳有高關聯性的疾病。

與失智症不同，帕金森氏症在各種MRI和檢查中，通常難以找到有異常的腦區。

也就是說，帕金森氏症不太能透過MRI、CT等影像技術偵測出來。這點和思覺失調症、躁鬱症等重大精神疾病類似，被認為可能是一種神經上的微結構異常的疾病，故光憑整體的影像，很難發現明顯的腦區變化。

很遺憾的，與失智症一樣，這兩個退化性的神經系統疾病，最終的策略都還是看護。與失智症一樣，帕金森氏症也是耗費大量社會醫療資源的一種疾病。

醫學界的困境

基於阿茲海默發現的腦病變，藥學界也在研發可以阻止神經系統纖維化以及「類蛋白質澱粉」沉積的方法。

一般來說，部分阿茲海默症患者的大腦解剖後，都會發現類似的蛋白質沉積斑塊，這種沉積斑塊一直以來都被認為是導致阿茲海默症的主因。因此，如何防止這些蛋白質沉積，就成了藥學上主要攻克的問題。

但值得注意的是，阿茲海默症的原因是否真是蛋白質的沉積，學界尚未有定論。

在部分的案例當中，也有發現腦組織出現蛋白質斑塊沉積的人、卻沒有阿茲海默症的症狀，且大腦也沒有明顯萎縮。故這個被醫學界當作主力進行攻破的論點，仍有其不明之處。

在幾年前，美國的醫學界，發生了一起撼動失智症治療根基的醜聞。

一個被奉為失智症藥物研究基礎的論文，被股市投機客踢爆造假，他們原本的目的是要搞出大新聞來放空製藥公司，趁機在股市上做空單賺大錢。

該論文出自2006年，係由明尼蘇達大學雙城分校的神經科學家，於美國醫學界頂級的學術期刊《Nature》所發表的論文。論文提出多個圖表結論，指稱阿茲海默症的主因，應是來自大腦中一種名為「Aβ56類澱粉蛋白」的大量沉積。

自該年起，全球大量對於失智症的研究者，以此為基礎投入阿茲海默症的研究。

自論文發布以來，已累積引用超過2000次。這個引用量，就相當於眾多失智症研究論文的根基，一旦被證實造假，將引發學術界大地震。

光是美國的研究機關，每年就有為數眾多的論文，是基於此論文提供的資料和結論進行研究。美國公共衛生體系在關於這個論文的衍生研究上，每年投注上億美元，可知若造假事件為真，醫學界所面臨的累積損失恐高達百億美元。

即便全案至2024年底為止仍沒有結論，但好在這十幾年來，醫學界研究的方向不是著重在論文所提出的「Aβ56類澱粉蛋白」，而是其他的類蛋白。並著重於其他類蛋白的清除與防止沉積。

雖然現在大多的新藥物都還在試驗階段，尚未進入一線醫療，但十幾年後，應該會有一批通過測試的新藥正式上市。屆時就可以知道，阿茲海默症的根源是否在於類蛋白沉積了。