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為什麼我的癌症,免疫治療無效呢?(白話文篇)

更新於 發佈於 閱讀時間約 10 分鐘

我最近一直在推動「精準醫療」,因為深深的覺得現代所謂的‘先進醫療’,只是有專精,並沒準確!

很多癌症患者,在接受免疫治療時,常常花了很貴的錢,往往又得不到預期效果,這是我最近常常被問到的問題。

由於免疫系統對癌症的反應太復雜了,我儘量用簡易白話和卡通説明一下,如果還是不足,仍然可以指引我修正一下,這樣我的癌症末期病患,才會了解,他們究竟在做了什麼治療?

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癌症治療的演化

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從上圖可以知道,我們醫生在癌症治療的哩程碑:

1846年:開刀治療

1903年:放射治療

1949年:開始化療

1998年:標耙治療

2014年:免疫治療

而2014年,又以自然體內的免疫反應為主(PDL1 抗體,就是代表之一,也是目前最常用的免疫治療藥物)

在2017年,又有了人工合成的免疫治療方法(CAR-T,就是代表之一)

為什麼癌症的免疫治療無效?

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免疫系統對於癌症的對抗是很復雜的,我們可以想像

免疫細胞 = 我的軍隊

癌症細胞 = 敵人軍隊

戰埸不同

敵人軍隊有些會常聚集在城內,有些會自造護城河,保護自己的城堡🏰!有些敵人軍隊就駐梊在嚴苛的地方,例如沙漠,在缺水危機下,還可以為非作歹呢!

醫療就分類成 :

1.發炎型(Inflammed immune)的癌細胞

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這些敵人軍隊 ( 癌症細胞 ) 就聚集在城內,只要我的軍隊(免疫細胞),搭上天梯 ( PDL1 抗體 ),就可以直攻城內的癌細胞了!

這是最常見的,目前免疫治療的方法之一。其代表就是我的免疫系統用了PDL1 抗體,這套先進的裝備,可以攻入打城內殺了敵人軍隊(癌細胞)了。

這是多麼的理想?城內聚集了那麼多敵人軍隊(癌細胞),我們理論可以殺死他們全家才對!

敵人會偽裝

敵人會偽裝我方的軍隊,他們也類似偽裝成整套PDL1 抗體先進的裝備,使我們的免疫系統就不會去殺他了。所以我們需要區分腫瘤微環境中高表達的PD-L1,是來自免疫細胞 ? 還是癌細胞 ?

科學的語言如下:

最早研究認為,PD-L1高表達+TILs充分浸潤,免疫治療療效就會好,但後來有研究顯示,可能需要區分腫瘤微環境中高表達的PD-L1,是來自免疫細胞還是癌細胞。

醫療現實

單獨用PD-1/L1抑制劑治療肺癌的試驗中, 能獲益的主要還是PD-L1高表達(≥50%)的患者,搭上更多的PDL1 抗體先進的天梯裝備,理想上可以殺死更多癌细胞。

現實上,即便在PD-L1高表達者,其治療的客觀緩解率( Objective Response Rate,ORR)也只有40%左右,其實並不算太好。

客觀緩解率( Objective Response Rate,ORR):是指腫瘤體積縮小達到預先規定的數值,並能維持最低時限要求的患者比例。


如何突破?

炎症型腫瘤需要進一步再接再厲放大治療獲益。我們需要區分腫瘤微環境中高表達的PD-L1,是來自免疫細胞 ? 還是癌細胞 ?

在敵人中找出叛徒:TIGIT抑制劑

原本效忠於癌細胞的叫TIGIT

他主要為癌细胞工作:

1.TIGIT釋放腫瘤抗原去抑制免疫細胞 ( NK殺手 ) 的作用

2.TIGIT會抑制免疫細胞 ( 樹突細胞 ) 的協同刺激能力

3.TIGIT還可以誘導腫瘤細胞的PVR信號傳導;通風報訊其他敵後工作去抑制了免疫細胞 ( CD8+T細胞 ),進而組止癌細胞被清除掉。


叛徒叫TIGIT抑制劑

我們用生物科技策反了這個原本效忠於癌細胞的TIGIT,

變成叛徒,我們就叫它為TIGIT抑制劑


TIGIT抑制劑 + PD-L1抑制劑

聯合「使用TIGIT抑制劑 + PD-L1抑制劑」,也就成為了2020年一種治療新思路。

今年美國臨床腫瘤學會(ASCO)年會上公布的叫CITYSCAPE研究計劃,就是使用TIGIT抑制劑 ( Tiragolumab ) 和PD-L1抑制劑 ( Atezolizumab ),治療PD-L1陽性肺癌 ( NSCLC ) 取得了很好的初步結果 。其中對PD-L1高表達(≥50%)的患者分析顯示:

TIGIT抑制劑 ( Tiragolumab ) + PD-L1抑制劑 ( Atezolizumab ) 】比 單獨使用PD-L1抑制劑 ( Atezolizumab ) 更有好上加好的治療。 ( 兩組的ORR分別為66%和24% )

2.排除型(Excluded immune)的癌細胞

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排除型(Excluded immune)的癌細胞是指腫瘤間質有大量T細胞,但這些T細胞由於抑制性較強的微環境,無法穿透間質浸潤腫瘤。

看不懂?

白話文就是:

好像腫瘤外有著一圈「護城河


從數量和種類上說,其實這種排除型(Excluded immune)的癌細胞要比發炎型(Inflammed immune)的癌細胞多得太多[7],這腫瘤外有著一圈「護城河」,這就解釋了,免疫治療單獨使用在排除型(Excluded immune)的癌細胞時,治療很多實體的癌症,其ORR都只在10-20%而已,療效顯然有很大的局限性。

由於腫瘤外有著一圈「護城河」,免疫細胞無法接近癌細胞,殺傷就無從談起了。

如何突破?

1.加強攻城

今年10月份發表在《自然》上的一項研究, 採用CD4和TGF-β的雙大砲,我們叫4T-Trap ( 綠線 ) ,取得了較好的療效。

2.阻絕河流

後來也發現,只要把河水阻絕掉,腫瘤的「護城河」就没有河水,當然也不會有護城功能了。

這些特定研發成阻絕河流的工具,我們叫 抗血管生成藥物 ( VEGF - Trap )

所以 :

CD4和TGF-β的雙大砲, 4T-Trap ( 藍線 ) + 抗血管生成藥物 ( VEGF - Trap ) ( 藍線 )
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效力不錯,有望進一步提升排除型(Excluded immune)的癌細胞,治療效果 。


2.沙漠型(Dessert immune)的癌細胞

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最後一種就是讓腫瘤免疫學家們最為頭疼的沙漠型(Dessert immune)的癌細胞了。在沙漠型腫瘤的戰地,真的是寸草不生、又缺河水、是名副其實的「免疫上乾枯的沙漠」

如何突破?

一樣叫叛徒 ( TIGIT抑制劑 )出來協助

這個叛徒 ( TIGIT抑制劑 )會為你做這些工作:

1.活化免疫細胞 ( NK殺手 )

2.刺激免疫細胞 ( 樹突細胞 ) 有協同作戰能力

3.阻止腫瘤細胞敵後工作的通風報訊。

這個叛徒 ( TIGIT抑制劑 )不僅能增強免疫細胞 ( NK殺手 ) 的抗癌能力,還能同時讓更多的免疫細胞 ( CD8+T細胞 ) 被活化,這是一箭雙鵰的作用。

目前在治療小細胞肺癌 ( SCLC ) 研究 :

在PD-L1抑制劑 ( Atezolizumab )+化療 ( Carboplatin + Etoposide )成功後,再加上用TIGIT抑制劑 ( Tiragolumab ) 作為維持治療 ( Maintenance Treatment )

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哪些腫瘤偏屬發炎型(Inflammed immune)、排除型(Excluded immune)、或沙漠型(Dessert immune)?

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1.偏屬發炎型(Inflammed immune)腫瘤( 紅色 ) :

非小細胞肺癌、黑色素瘤、腎癌、膀胱癌

2.偏屬排除型(Excluded immune)腫瘤( 藍色 )

胃癌、大腸癌、胰藏癌

3.偏屬沙漠型(Dessert immune)腫瘤( 灰色 )

小細胞肺癌、乳癌、攝護腺癌


由於瞭解癌症腫瘤 :

三大戰地不同 ( 發炎型、排除型、沙漠型 )

我們需要各自不同工具協助,才能使免疫系統對癌症的治療更有效。從2020年開始,有許多新的免疫療法,真實期待能達到預期效果。

來源:

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