胃幽門桿菌Helicobacter pylori相關論文心得

更新於 發佈於 閱讀時間約 3 分鐘
緣起:自身也剛經歷照胃鏡,結果為胃輕微慢性發炎、幽門桿菌篩檢陽性,因而展開一個月的治療療程,前兩週調理胃痛、食道逆流的情況,進入兩週抗生素治療療程,第三週進行單一抗生素治療,身體無甚大礙,第四週使用雙抗生素,副作用在兩天後陸續感受到,五天後達到高峰,第六天回診停藥,身體復原一切良好,僅副作用待停藥後觀察是否消失、好轉?一個月後將進行呼氣幽門桿菌測試,若陽轉陰屬實,就可放心。
胃幽門桿菌簡介:革蘭氏陰性、微需氧菌,常生活於胃部及其連接的十二指腸附近,常見容易導致胃黏膜的慢性發炎(我的情況),更甚者,引起胃潰瘍及胃癌的發生。
前言:因有以上經歷,對於相關生理機制及分子層次更加好奇,先前老師上課時即簡介幽門桿菌會造成體內細胞修復DNA複製錯誤的相關基因表現異常下調,致使DNA突變機率大大增加,長期不曾接受治療,更可累積突變導致癌細胞的異常增生,也就是俗稱胃癌的發生。
進一步查詢相關研究後發現[1],胃幽門桿菌會針對性的影響DNA glycosylase NEIL2這個酵素活性,並促使DNA突變發生後,錯誤無法復原,經年累月的累積會更進一步導致癌細胞的產生,癌細胞本身細胞週期的控制失調,將會誘導後續連鎖反應發生,無限制的生長、蔓延,甚至最終侵犯正常組織,演變的問題將如滾雪球般越加龐大,若越到後期才介入,將會越難以控制。
研究顯示[2],胃幽門螺旋桿菌感染所引起的胃炎和細菌與宿主細胞DNA損傷有密切的關係,DNA修復是細菌和宿主細胞必須持續進行的事,而與胃幽門桿菌的AddAB helicase-exonuclease這個酵素有關,此酵素具有解旋和外切功能,當使用相關技術,誘導細菌的這個酵素基因進行定點突變,會發現突變體外切酶活性降低一半並保留了解旋酶的活性,造成突變體較難定植在胃幽門,並感染胃部細胞,研究還顯示,對於突變體而言,AddAB helicase-exonuclease只有有限的DNA修復功能,這些結果都證實了AddAB helicase-exonuclease對於促進幽門桿菌感染及DNA修復上扮演重要角色。
總結:總而言之,根據研究顯示,胃幽門桿菌對於造成胃部細胞損傷,從胃炎、胃潰瘍開始,進而導致DNA複製的錯誤累積,嚴重會造成胃癌的發生機率大幅提升,這件事一再被用各種科學方法證明,所以,早期發現、早期治療才是對付幽門桿菌的最佳良藥。
參考文獻:
1. Sayed, I.M., et al., Helicobacter pylori infection downregulates the DNA glycosylase NEIL2, resulting in increased genome damage and inflammation in gastric epithelial cells. J Biol Chem, 2020. 295(32): p. 11082-11098.
2. Amundsen, S.K., et al., Dual nuclease and helicase activities of Helicobacter pylori AddAB are required for DNA repair, recombination, and mouse infectivity. J Biol Chem, 2009. 284(25): p. 16759-16766.
圖片來源:李宜霖胃腸肝膽科
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身為一個正專研病毒的研究生,修過各種病毒學課程,也讀過一定量的相關論文,希望以簡單易瞭的文字,幫助大家了解那些生活中會遇見的百變病毒們。
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