黃軒醫師說：新冠病毒也會攻毁心臟 ...

美國西亞圖研究發現COVID19重症病人除了出現大家早知道的急性呼吸窘迫症候群(ARDS) ，什至33％還發生心肌病變，於是大家開始好奇，什麽？33％會心肌病變？冠狀病毒也會攻毁心臟嗎？這值得大家思考一下了？

由於心臟與肺臟都位於人體胸腔，心臟幫浦打出的血液也會透過肺臟與外界交換氧氣與二氧化碳，因此當肺部受到嚴重的感染，也可能與心臟幫浦衰竭息息相關。因為當肺部發生感染發炎，進展成敗血症、最後變成急性呼吸窘迫症候群(ARDS)時，會使肺部的血管收縮；而肺動脈的壓力增加，心臟幫浦就必須花費更多力氣將血液打進肺部。特別是對於原本就有慢性心臟衰竭的患者來說，非常有可能誘發急性心臟衰竭。

另一方面，肺部感染所產生的感染源、内生毒素(endotoxin)，也有可能通過肺靜脈到達心臟，造成心臟的工作能力下降。COVID 19 冠狀病毒重症患者的敗血症，會刺激人體免疫系統，釋放大量腫瘤壞死因子α(Tumor Necrosis Factor alpha,TNF α)。TNF α 是一類促炎症細胞因子,通常由全身各組織中的巨噬細胞產生。現已證明TNF α也可由成熟的心肌細胞本身分泌產生,並參與多種心臟疾病如充血性心臟衰竭、心肌炎、缺血性心臟病、擴張性心肌病變。敗血症所致的心肌病變的病理生理過程中，其會產生了一系列發炎反應、也導至了全身微循環（microvascular）功能的障礙。

由於敗血症表現出急性呼吸窘迫症候群(ARDS)，具有細胞毒性(cytokines storm)風暴以及散佈性的休克現象，因此有人提出敗血症會使心血管系統功能產生障礙。此外，顯著的心肌功能障礙（myocardial depression）也是在敗血症中常被發現的。

而"敗血性心肌病變"（septic cardiomyopathy）的特點，就是在於雙側心室心肌本身的收縮功能受損進而降低左心室血量射出比率（left ventricular (LV) ejection fraction）以及左心室心博作功指數（LV stroke work index）。

可以知道，目前沒有足够証據COVID 19 冠狀病毒會直攻心臟、但從COVID 19 冠狀病毒重症患者死於多重器官衰竭而知道，當感染發炎引起了敗血症、發展成急性呼吸窘迫症候群(ARDS)、最終各個器官會毁壊，而心臟所引發的損毁，也只是COVID 19 冠狀病毒 重症患者、身體內的其中一個器官而已。而我們目前仍需要更多資料証據去知道COVID 19 冠狀病毒 和心臟的直接關係。