講道會破壞免疫系統的病原，大家最耳熟能詳的莫過於HIV了，但其實並不只有HIV會破壞身體的免疫系統。
伊波拉病毒破壞免疫系統
伊波拉出血熱的病理生理學為醫學界的熱門討論議題之一。伊波拉病毒主要透過黏膜處及表皮傷口入侵宿主身體。它們能在多種細胞內進行高效繁殖，包括：單核細胞、巨噬細胞、內皮細胞、肝細胞、成纖維細胞、腎上腺細胞。這一過程會觸發細胞素風暴，導致敗血症。巨噬細胞首當其衝受到影響，淋巴細胞後會一併進入細胞凋亡階段。因此，病人往往會出現淋巴細胞缺乏症及免疫力衰退。病毒在數天後開始侵襲血管內皮細胞，破壞血管的凝聚。負責處理細胞粘附及細胞間結構的整合素，會隨著病毒糖蛋白數量的上升而下降。帶病者的肝臟亦受到破壞。持續的出血會導致水腫及低血容量休克。彌散性血管內凝血常見於伊波拉病人身上。這是因病毒促使了單核及巨噬細胞分泌過剩的組織因子，導致了血液凝固作用級聯。
其中，先天性免疫力破壞為伊波拉致病機理的一大重點。病毒使患者身體無法對一型干擾素（α 與 β）及二型干擾素伽瑪作出自然反應。一般而言，數種位於宿主細胞基質內、外的受體（主要為鐘形受體）會辨認出病原相關分子，並進入活化階段。期間，干擾素控制因子（3及7）觸發通信級聯，令一型干擾素表露並被釋放，使之與鄰近細胞表面的相關受體結合。結合完成後，信使蛋白「STAT1」及「STAT2」被活化並轉移至細胞核刺激干擾素激活性基因，以製造出抗病毒蛋白。伊波拉病毒（模式種）的「V24」及「VP35」蛋白，分別封鎖了「STAT1」的去路及直接阻擋了β干擾素的釋放。通過抑制這些免疫反應，病毒能迅速蔓延至全身。愛滋病
後天免疫缺乏症候群（英語：Acquired immunodeficiency syndrome），一般稱為愛滋病（AIDS），是一種由人類免疫缺乏病毒（英語：human immunodeficiency virus，簡稱HIV，又稱愛滋病毒）感染造成的疾病。目前，該病尚無有效的治療方法，人們一旦感染愛滋病毒，就會終生攜帶，但通過妥善治療，愛滋病毒可得到控制。
HIV以人體的免疫系統作為攻擊目標，在沒有任何治療手段介入的情況下，愛滋病感染者的免疫系統將逐漸被HIV摧毀，直至喪失幾乎所有免疫能力。
臨床上一般將愛滋病分為四個階段：急性感染期、潛伏期、症狀期，以及典型AIDS發病期。在HIV的急性感染期，大部分感染者不會出現明顯症狀，但也有部分感染者出現類似流感的症狀。HIV急性感染階段後，愛滋病進入潛伏期，這一時期感染者仍然不會出現明顯症狀。愛滋病的潛伏期長度介於數月到20年之間。根據統計，愛滋病潛伏期的平均長度大約是10年。最後，HIV感染者的免疫系統幾乎被HIV摧毀，愛滋病進入症狀期（發病期）。幾乎失去所有免疫力的患者將很快死於感染或惡性腫瘤。一般將病程處於急性感染期與潛伏期的感染者稱為「HIV攜帶者」，而將進入症狀期（發病期）的感染者稱為「愛滋病人」。
HIV以人體免疫系統中的CD4+ T細胞（輔助性T細胞，Th）為攻擊目標。在急性感染階段，HIV通過gp41與gp120組成的複合體侵入CD4+ T細胞，導致CD4+ T細胞的數量開始下降。偵測到HIV存在的免疫系統很快會作出反應，殺死大部分的HIV，令CD4+ T細胞的數量幾乎恢復到正常水平。但HIV病毒通過高頻率的突變，最後能逃過免疫系統的追捕，轉為潛伏狀態。在HIV處於潛伏狀態的潛伏期，CD4+ T細胞的數量持續下降。最後，當CD4+ T細胞數量下降到極低水平、HIV病毒上升到一定水平後，愛滋病也隨之進入症狀期。沒有CD4+ T細胞輔助的後天免疫系統幾乎失靈，免疫系統將難以殺滅侵入機體的病原體以及體內發生癌變的細胞，患者很快就會死於感染或惡性腫瘤。
引發愛滋病的HIV是一種反轉錄病毒。HIV暴露在空氣中之後會在幾秒鐘到幾分鐘之內全部死亡。愛滋病的主要傳播方式包括血液傳播、母嬰傳播，以及性傳播。一些體液，如唾液、汗液和淚液，不會傳播HIV。
20世紀初期至中期，在非洲中西部，HIV由其他靈長類動物傳給人類。1981年，美國確認了首例愛滋病感染者。愛滋病作為一種廣泛傳播的傳染病，其流行狀況在開發中國家尤其不樂觀。至今愛滋病的傳播仍未受到有效控制。據世界衛生組織統計，截至2021年，全世界約有3840萬人攜帶愛滋病毒，2021年度新增感染者約150萬人、死亡約65萬人，其中，有約2,060萬名HIV感染者生活在東部和南部非洲。自愛滋病毒流行以來截至2021年12月，已有約8,420萬人感染愛滋病毒，約4,010萬人死於愛滋病相關疾病。愛滋病是人類歷史上致死人數最多的流行病之一。
免疫系統的介紹到這邊告一個段落了，其實免疫系統跟一般人想的不同，它是非常複雜且反應的過多過少都會產生很多問題，請各位讀者不要輕信坊間所謂增加免疫力的藥物或食品，因為運作良好的免疫系統是得以正確辨識病原並做出適當反應，不會只吃了某些食品免疫系統就會大幅改變。
