植物如何看見光？這個大哉問，應該是從達爾文看到窗邊的植物會朝著光源彎曲生長...或者，從更早的年代，就有人對為何植物可以看見光感到好奇了。
植物之所以能看見光，是因為有光敏素。光敏素就像植物的眼睛，讓植物可以看到光的顏色以及光的強弱。當然，從某種意義上來說，我們也可以說植物有點色盲，因為植物只會看它需要的光的顏色對不對，以及強度夠不夠強。所以，植物的光敏素只負責看紅光與紅外光，另外還有隱花色素（cryptochrome）與向光素（phototropin）是負責看藍光，而UVR8則負責看短波紫外光。
在找到光敏素（phytochrome）之後，科學家們也很快就發現，光敏素會因為光的照射而轉換構形（conformation），而這個構形的轉換，是因為光敏素中間的色素分子PΦB（phytochromobilin）在照光之後，構形產生變化-它的C15=C16雙鍵從順式（cis）構型轉變為反式（trans）構型，或者可以說，整個分子從「彎的」變成「直的」開始。
因為PΦB被包在光敏素分子的裡面，所以當PΦB「截彎取直」以後，與光敏素之間的互動就會開始產生變化。但是，這中間的詳細變化，以及發生變化後如何產生後續的效應，過去一直不是很清楚。
最近，有研究團隊以突變株的阿拉伯芥光敏素B與光敏素互動分子PIF6來進行冷凍電子顯微鏡，觀察到底光敏素看到光之後，會發生什麼事。
為什麼挑選光敏素B，是因為光敏素B是所謂的「主要」光敏素。在阿拉伯芥裡，光敏素A與光敏素B，負責主要的光感應工作，而光敏素B比光敏素A的重要性更高。缺少光敏素B的阿拉伯芥，在一般生長狀況下葉片呈現淡綠色且狹長，莖細細長長，節間大幅延長，開花時間大為提前，就是一副「我看不到光快不行了」的樣子。
為什麼要使用突變的光敏素B呢？因為野生型的光敏素B不會全部都停留在一個構形，就算給它照射高量的紅光或紅外光，也還會有大約3%的光敏素是另一個構形。為了觀察方便，研究團隊選了永遠保持活化的光敏素B突變種Y276H來進行研究。
當紅光照射到光敏素B的PΦB時，PΦB中的C15=C16雙鍵從順式（cis）構型轉變為反式（trans）構型（也就是整個分子從「彎的」變成「直的」），使得D吡咯環翻轉180°，這個變化使得位於光敏素B前端（N端）的PHY結構域發生了明顯的旋轉，導致PHY結構域的重新排列，並影響了其與GAF和nPAS等其他結構域的相互作用，從而改變了整個光敏素的結構。
其中有一個明顯的變化是PHY-tongue的出現。這個區域本來是β-片層結構（Pr狀態），而在紅光照射後會轉變為α-螺旋結構（Pfr狀態）。這個轉變是光敏素B活化過程中的關鍵步驟，因為它不僅影響了光敏素B的結構穩定性，還促進了它與光敏素互動因子（PIFs）的結合，從而啟動下游的信息傳導路徑。
另外，PHY結構域的變化會使得NTE結構域（N-terminal extension）變得更加靈活，並促進了NTE與光敏素互動因子（PIFs）的結合。這一結合不僅穩定了NTE的結構，還促進了光敏素B的活化，從而啟動了信號傳導路徑。
光敏素B在受到紅光照射後由Pr轉為Pfr，接著就會開始與許多不同的分子互動。為了了解光敏素如何與其它的分子互動，研究團隊選擇了PIF6來當代表，看看接下來會發生什麼事。
他們發現，PIF6與光敏素B的複合物是由兩個光敏素B和一個PIF6組成的。它們的結合主要涉及光敏素B的N端延伸域（N-terminal extension, NTE）以及光敏素特有的PHY域中的GAF模組。具體來說，PIF6的N端的第15-37胺基酸與光敏素B的NTE-nPAS-GAF模組結合，而PIF6的C端的第39-60胺基酸則被夾在GAF模組之間。這一結合不僅促進了PIF6的識別，還導致NTE的結構重塑，從而增強了光敏素B的穩定性。
當PIF6與光敏素B-Pfr結合後，這一複合物會進一步調控下游基因的表現，影響植物的生長和發育，例如促進種子發芽、葉片展開和花期調控等。
所以，透過研究光敏素B的結構，我們對於植物如何看見光更有了解，也希望從這些研究成果，可以更進一步了解光敏素如何將信息傳到其它下游的成員，讓植物生長發育！
參考文獻：
Wang et al., Light-induced remodeling of phytochrome B enables signal transduction by phytochromeinteracting factor, Cell (2024), https://doi.org/10.1016/j.cell.2024.09.005
