腎上腺素的靜默線

凌晨兩點，屏東的加護病房裡只剩呼吸器的節拍聲。48歲的莊先生，糖尿病與慢性腎臟病第三期，因壞死性筋膜炎（necrotizing fasciitis）術後休克。此刻血壓 MAP 僅 62 mmHg，乳酸 4.8 mmol/L，尿量在過去兩小時不到 20 mL。

我站在輸注泵前，指尖調整著 norepinephrine 速率：從 0.25 增至 0.3 μg/kg/min。螢幕上那條跳動的壓力線，就像一條掙扎的心電。

這晚的關鍵問題是：在敗血性休克的早期，血壓該維持到什麼程度？又該用多少升壓劑（vasopressor）？

我回想 2014 年 Asfar 在 NEJM 發表的 SEPSISPAM 研究：將重症病人隨機分為 MAP 65–70 mmHg 與 80–85 mmHg 兩組。結果顯示整體死亡率無差異，但有高血壓病史的患者在高目標組中較少發生腎衰竭。這提示我們「個別化 perfusion pressure」的重要性。

莊先生平時即有高血壓，可能需更高灌流壓維持腎血流。但此刻他正使用 norepinephrine 與 vasopressin 並行，血流動力脆弱。若再推升目標 MAP，會不會加重心肌耗氧與肢端缺血？

我想起 2021 年 Lamontagne 等人於 65 Trial 的亞組分析，指出老年與慢性高血壓患者，在 MAP 60–65 mmHg 下仍能維持足夠灌流，不需過度追求高壓。於是我決定暫緩加壓，反以微量 fluid challenge 測試反應性。結果 stroke volume 上升 12%，顯示仍有液體反應性。我指示輸入 250 mL balanced crystalloid 緩注。

半小時後，MAP 升至 68 mmHg，乳酸緩降，尿量開始回升。

黎明前的那段靜默，我靠在監視器旁，聽著輸液泵有節奏的滴答聲。那些聲音對外人或許冰冷，對我卻像病人逐漸找回的呼吸節奏。

這是我在南台灣無數個夜班的縮影，在數字之間、在壓力與灌流的邊界上，試著讓腎臟再多撐一會。

評論

在敗血性休克中維持適當的 mean arterial pressure （MAP） 對腎灌流至關重要。SEPSISPAM 試驗（Asfar 2014）確立 65–70 mmHg 為多數患者的安全目標，但對慢性高血壓病人可能需略高值。過度升壓可能導致血管收縮與組織缺血；相反，過低則造成腎低灌流與多器官衰竭。近年的 65 Trial 與 CENSER 研究強調早期適量 vasopressor 並結合動態液體反應評估。臨床挑戰不在於「數字」的正確，而在於辨識每位病人「可接受的灌流範圍」。

參考文獻

1. Asfar P et al. High versus Low Blood‑Pressure Target in Patients with Septic Shock. N Engl J Med. 2014;370:1583‑1593. doi:10.1056/NEJMoa1312173
2. Lamontagne F et al. Effect of Reduced Exposure to Vasopressors on Mortality in Older Critically Ill Patients with Vasodilatory Hypotension (65 Trial). JAMA. 2020;323(10):938‑949. doi:10.1001/jama.2020.0930
3. Varpula M et al. Hemodynamic variables related to outcome in septic shock. Intensive Care Med. 2005;31:1066‑1071. doi:10.1007/s00134‑005‑2688‑2
4. Russell JA et al. Vasopressin versus Norepinephrine Infusion in Patients with Septic Shock. N Engl J Med. 2008;358:877‑887. doi:10.1056/NEJMoa067373
5. Singer M et al. The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis‑3). JAMA. 2016;315(8):801‑810. doi:10.1001/jama.2016.0287