凌晨兩點，南台灣的加護病房裡，空調的嗡嗡聲與ECG監視器的滴答交錯。病床17號是一位68歲的林伯伯，慢性腎臟病第五期（CKD stage 5D）患者，因肺炎併呼吸衰竭使用機械通氣。護理師喊我：「主任，他的手在抽搐，心電圖怪怪的！」
我走近一看，手指與嘴角微顫，心電監視器出現QT間期延長。動脈血氣報告：ionized calcium 0.78 mmol/L、pH 7.54、phosphate 2.8 mmol/L、albumin 3.0 g/dL。這是一場典型的 hypocalcemia 危機。
我腦中閃過教科書裡的經典圖像：20世紀50年代，美國加州的 Hastings 研究團隊在慢性腎衰病人身上觀察到低鈣、高磷與 secondary hyperparathyroidism 的循環惡性機制；而1971 年，Bricker 提出「intact nephron hypothesis」，認為剩餘腎元維持礦物質恆定直到負荷崩潰。如今這位林伯伯的身體，正是這理論的現場。困難的是，他的CRRT（continuous renal replacement therapy）剛運轉第三天，使用的溶液含 citrate 抗凝。Citrate 能螯合血鈣，降低凝血風險，但若肝代謝不足、或血流不均，鈣離子濃度可能急降。此刻的抉擇是：要不要立即暫停抗凝並補鈣？若停CRRT，體內尿毒與酸鹼負荷會再度惡化；若繼續，低鈣可能引發心律失常。
我先下達指令：「暫時停CRRT 30 分鐘，抽離線路 Ca²⁺ 樣本，靜脈推注 10 mL 10% calcium gluconate ，並以微量注射泵持續 1 mL/h。」同時監控 Ca/Ca ion 比值。這一幕讓我想起 Oudemans‑van Straaten 於 2009 年發表的歐洲多中心報告，指出在肝功能不全者應降低 citrate 劑量並嚴密監測總鈣與游離鈣比值（T/I > 2.5 提示中毒）。
半小時後，監視器上的QT間期回縮，肌肉抽搐漸止。林伯伯的呼吸變得穩定。窗外港邊的第一班貨船鳴笛，像一條低鈣曲線慢慢上升。
我在病歷中寫下：「Citrate accumulation suspected；調整Ca補充速率，評估肝代謝與濾液 Ca 濃度。」這句話看似冷靜，卻蘊藏著那夜反覆衡量的心思：在濾器、泵、螢幕之外，我們仍與體內微妙的電解質平衡交談。
評論
Citrate anticoagulation 為CRRT的主流抗凝方式，能降低出血風險，但其螯鈣特性需精密監測。低鈣血症可由 citrate 累積、碱中毒、或過度透析造成。臨床建議監測「ionized Ca 於血液回路前後差」及「總鈣/游離鈣比值」。若 T/I > 2.5 或 ionized Ca < 0.9 mmol/L，應考慮降低 citrate 流速或暫停治療。近年指引（KDIGO 2023 update）亦提醒，在肝功能不全或休克患者中，抗凝策略應個體化，必要時改用 heparin 或 no‑anticoagulant 模式。這些細節決定一夜之間的心律與生死邊界，也反映出重症腎臟醫學的「微觀戰場」。(重勝)
參考文獻
- Oudemans‑van Straaten HM et al. Citrate anticoagulation for continuous renal replacement therapy. Crit Care Med. 2009;37(2):545‑552. doi:10.1097/CCM.0b013e318195875b
- KDIGO Clinical Practice Guideline for AKI Update 2023. Kidney Int. 2024;105(1S):S1‑S150.
- Monchi M et al. Citrate vs heparin anticoagulation in continuous venovenous hemofiltration: a prospective randomized study. Intensive Care Med. 2004;30:260‑265. doi:10.1007/s00134‑003‑2062‑x
- Bricker NS. On the pathogenesis of the uremic state. Am J Med. 1969;46:1‑7.
- Mehta RL, Kellum JA et al. AKI Network: report of an initiative to improve outcomes in acute kidney injury. Crit Care. 2007;11(2):R31. doi:10.1186/cc5713
