急性腎損傷（Acute Kidney Injury, AKI） 是住院病人常見的併發症，嚴重時可能導致電解質異常、高血鉀、代謝性酸中毒，甚至腎衰竭需要透析。快速鑑別 腎前性（Prerenal）、腎實質性（Intrinsic）、腎後性（Postrenal）腎衰竭，對於選擇適當治療至關重要。
本篇文章將探討：✅ BUN / Cr 比值如何幫助區分腎衰竭類型？
✅ 尿液指標（FENa、尿比重）如何輔助診斷？
✅ 如何根據臨床表現與檢查選擇適當治療？
🔹 1. BUN / Cr 比值：區分腎衰竭的第一步
📌 BUN（Blood Urea Nitrogen）與肌酐（Creatinine）
- BUN（血中尿素氮）：肝臟蛋白代謝產物，經腎臟排泄
- 肌酐（Cr）：肌肉代謝產物，主要經腎絲球過濾排出
📌 BUN / Cr 比值的臨床意義
📌 高 BUN / Cr（> 20:1）= 可能為腎前性腎衰竭，低 BUN / Cr（< 10:1）= 可能為腎後性腎衰竭！
🔹 2. 腎前性 vs. 腎實質性 vs. 腎後性腎衰竭：如何區分？
🩸 腎前性腎衰竭（Prerenal AKI）
📌 機制：腎臟灌流不足，導致腎絲球過濾率下降，但腎組織本身沒有損傷
🔹 常見原因：
- 脫水（嘔吐、腹瀉、低血壓、出血）
- 心因性休克、低心輸出量（CHF）
- 肝硬化、腎病症候群（低白蛋白導致血管內液體不足）
- NSAIDs / ACEI（影響腎臟血流調節）
🔹 實驗室特徵：
✅ 治療策略：
- 補充體液（NS / Lactated Ringer’s）
- 糾正低血壓、改善心臟功能
- 避免使用 NSAIDs / ACEI
📌 「腎前性 AKI = BUN / Cr > 20:1，尿鈉低（FENa < 1%），治療以補液為主！」
🦠 腎實質性腎衰竭（Intrinsic AKI）
📌 機制：腎小管、腎間質或腎絲球受損，導致腎功能下降
🔹 常見原因：
- 急性腎小管壞死（ATN, Acute Tubular Necrosis）（最常見）
- 腎缺血（低血壓休克後）
- 腎毒性藥物（造影劑、胺基糖苷類抗生素、NSAIDs）
- 急性間質性腎炎（AIN）（藥物過敏，如 β-內醯胺類、NSAIDs）
- 急性腎絲球腎炎（AGN）（腎絲球發炎，如 IgA 腎病、狼瘡性腎炎）
🔹 實驗室特徵：
✅ 治療策略：
- 停用腎毒性藥物（造影劑、NSAIDs、胺基糖苷）
- 糾正低血壓，維持腎灌流
- 若 ATN → 支持性治療，部分病人可能需要透析
- 若 AIN → 停藥 + 可能使用類固醇
- 若 AGN → 免疫抑制劑（如類固醇、環磷酰胺）
📌 「腎實質性 AKI = BUN / Cr 10-20:1，尿鈉高（FENa > 2%），尿沉渣有異常管型！」
🚫 腎後性腎衰竭（Postrenal AKI）
📌 機制：尿路阻塞導致腎臟無法正常排尿，進而影響腎功能
🔹 常見原因：
- 攝護腺肥大（BPH）
- 尿路結石（腎結石、輸尿管結石）
- 膀胱癌、子宮頸癌壓迫輸尿管
- 神經性膀胱（糖尿病、脊髓損傷）
🔹 實驗室特徵：
✅ 治療策略：
- 移除阻塞（導尿管、手術）
- 若急性尿瀦留，立即插導尿管
- 若長期阻塞，需評估是否需要腎造口術（Nephrostomy）
📌 「腎後性 AKI = BUN / Cr < 10:1，超音波顯示腎積水，治療重點是移除阻塞！」
🛑 結語：如何從 BUN / Cr 快速區分 AKI 類型？
✅ BUN / Cr > 20:1 = 腎前性 AKI（脫水、低血壓） → 補液
✅ BUN / Cr 10-20:1 = 腎實質性 AKI（腎小管損傷） → 避免腎毒性藥物
✅ BUN / Cr < 10:1 = 腎後性 AKI（尿路阻塞） → 影像學檢查 + 導尿
🚑 「AKI 三分法：腎前補液，腎內避毒，腎後影像！」 🚑