南台灣秋夜潮濕，我值班的加護病房外，雨聲連綿。病床13號的楊太太因重症胰臟炎（severe acute pancreatitis）入院第五天，今日血壓仍需 norepinephrine 0.25 μg/kg/min 維持。護理師遞來血氣報告：pH 7.19、HCO₃⁻ 14 mmol/L、lactate 8.2 mmol/L。監視器上的心跳穩定在 110/min 上下，但那個乳酸值，像一條潛伏的警報線。
我想起 1933 年 Corning 與 Henderson 首次描述 lactic acidosis 與組織低灌流的關聯，那時血氣分析尚未普及，他們靠動物實驗測得乳酸上升與氧耗下降的曲線。半個世紀後，Shoemaker 在 1980 年代提出 “supranormal oxygen delivery” 理論，認為提高氧輸送量能改善預後；然而 Rivers 於 2001 年在底特律的 EGDT 試驗揭示：早期目標導向治療可在敗血性休克中降低死亡率，但後續 ProCESS、ARISE、ProMISe 三項研究又證明那並非萬靈丹。這些波折提醒我，每個 lactate 背後都有脈絡。
我們面臨三個抉擇。第一，要不要再加液體？她的 CVP 為 10 cmH₂O，超音波顯示下腔靜脈收縮幅度有限；過多的液體會讓胰臟水腫惡化，但若灌流不足，乳酸持續高企。 第二，是否啟動 CRRT？她的 creatinine 從 1.0 升到 2.6 mg/dL，尿量遞減。高乳酸若源自腎清除減少，透析也許能稍緩，但過早介入會影響血流動力。 第三，是否持續 vasopressor 升壓？ MAP 65 mmHg 是教科書標準，但對一位糖尿病腎病變患者是否足夠？
我決定先採「動態液體挑戰」策略： 200 mL albumin 5% 靜注並觀察 stroke volume 變化。十五分鐘後，動脈壓波型擴大，lactate 降至 7.5。護理師鬆了口氣，我卻知道這只是暫時的。夜深兩點，我在床邊坐下，手裡握著筆電查閱 Jansen 於 2010 年發表的 NEJM 研究——乳酸導向治療在敗血症中可降低器官衰竭，但前提是識別「可逆的低灌流」，而非單純追逐數值。
凌晨三點半，CRRT 機器開啟，低流速設定 20 mL/kg/h，緩緩移除代謝酸。兩小時後，pH 回到 7.29，lactate 降到 6.0。她的手指微微動了一下，像從水底浮上。窗外雨停，我看著天色轉亮。那一刻，乳酸曲線在監視器上略微下彎，靜默而真實。
評論
乳酸（lactate）在重症醫學與腎臟醫學的交會點上，是「組織灌流」與「代謝清除」的鏡像。乳酸升高可來自過度生成（type A 因低灌流、低氧）、清除障礙（type B 因肝腎功能障礙或藥物）、或兩者兼具。近年研究指出，以乳酸下降速率（lactate clearance >10% / 2 hr）作為復甦指標，與傳統 ScvO₂ 導向策略效果相當。對AKI 病人而言，腎對乳酸代謝雖非主要路徑，但透析可改善酸鹼環境、間接減少乳酸生成。臨床的難題在於辨別乳酸升高背後的生理意義，而非單純「壓低」數值。(重腎)
參考文獻
- Rivers E et al. Early Goal-Directed Therapy in the Treatment of Severe Sepsis and Septic Shock. N Engl J Med. 2001;345(19):1368‑1377. doi:10.1056/NEJMoa010307
- Jansen TC et al. Early Lactate-Guided Therapy in Intensive Care Unit Patients. N Engl J Med. 2010;362:1283‑1293. doi:10.1056/NEJMoa0910882
- Cecconi M et al. Fluid challenges in intensive care: the FENICE study. Intensive Care Med. 2015;41:1529‑1537. doi:10.1007/s00134‑015‑3850‑x
- Vincent JL, De Backer D. Circulatory shock. N Engl J Med. 2013;369:1726‑1734. doi:10.1056/NEJMra1208943
- Zhang Z et al. Prognostic value of lactate clearance in critically ill patients: a systematic review and meta‑analysis. Crit Care. 2014;18(6):R257. doi:10.1186/s13054‑014‑0709‑5
