臨床上，患者常以為發炎是身體的敵人，但事實上，發炎反而是身體必要的修復程序。臨床上最棘手的並非急性發炎，而是「慢性發炎」——發炎的修復活動結束後卻無法自行中止，因此導致長期的疼痛與組織破壞。2026 年 1 月，倫敦大學發表在頂尖期刊《Nature Communications》的一篇重磅研究，揭開了人體如何「主動結束發炎」的機制，而這個機制的失調，也導致了慢性發炎與慢性疼痛。科學家發現，我們的身體內建了一種特殊的脂肪分子（環氧-氧脂，Epoxy-oxylipins），它就像是發炎反應的煞車系統。如果這種分子被體內的酵素（sEH）過度分解而不足，發炎就會失控，從短期的修復變成長期的破壞。
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倫敦大學這項研究最震撼的發現在於，它抓到了導致慢性發炎的元兇——「中間型單核球（Intermediate Monocytes）」。在正常的免疫反應中，白血球應該是來殺菌而後修復細胞的，但在慢性發炎患者體內，大量的白血球因為缺乏煞車系統的調控，轉化成了會持續破壞組織的「中間型單核球」。研究證實，只要提升體內特定的環氧-氧脂濃度，就能切斷細胞內的一條訊號線路（p38 MAPK），直接阻止白血球「黑化」。這就像是切斷了平民變暴徒的轉化路徑，讓免疫細胞乖乖回去做修復的工作，而不是繼續製造災難。
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過去西方醫學在治療發炎時，多半依賴類固醇或消炎藥去鎮壓免疫系統，這雖然有效，但長期使用會削弱抵抗力並帶來副作用，並且常常出現不服藥後，很快又開始發炎疼痛的狀況。這篇論文提出了一個劃時代的觀點：治療的關鍵不在於抑制免疫系統，而在於保存環氧-氧脂。透過抑制分解酵素（sEH），讓體內環氧-氧脂這個天然的抗發炎分子維持高濃度，就能引導身體主動進入發炎消退期（Resolution）。這意味著未來的醫學將從單純的消炎藥的給予，轉向喚醒自癒力，這也是目前全球治療風濕免疫疾病的新曙光。
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這項的分子生物學研究，正好為消炎藥以外的疼痛治療，如熱敷、復健、徒手治療、針灸、針刀提供了強大的理論註腳。我們常聽到患者說，西醫診斷為肌腱炎、關節炎，但給消炎藥、類固醇..等等的藥物，卻只有短時間的治療效果。這種情況，除了論文中所提及的環氧-氧脂(Epoxy-oxylipins）不夠的狀況，有時候則是因為受傷部位筋膜的高張力，讓局部循環變差，而使環氧-氧脂無法運到患處來中止發炎。
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因此，此時反而透過上段所提及的非藥物治療，鬆解深層的筋結與骨膜張力，疏通物理上的運輸道路，讓局部血液循環恢復，環氧-氧脂(Epoxy-oxylipins)就可以被順利的運輸到發炎的患處，幫發炎反應踩下煞車，身體的慢性發炎就可以中止。當然，疼痛也隨之而緩解，而漸漸痊癒了。
ps.末兩段為筆者針對論文所提及機制，加上臨床觀察，所做出的延伸假說，非論文本身內容。
參考文獻：
Derek W. Gilroy, et al. (Centre for Clinical Pharmacology and Therapeutics, Division of Medicine, University College London, UK), "Epoxy-oxylipins direct monocyte fate in inflammatory resolution in humans," Nature Communications, January 2026.
