[麻醉][進階專業知識][臨床][術後急性疼痛]疼痛生理

疼痛的產生與路徑

外科手術傷口釋放 (上行)

• 組織胺 Histamine
• 發炎物質

1. Peptide (bradykinin)
2. Lipids (prostaglandins)
3. Neurotransmitters (serotonin)
4. Neurotrophins (nerve growth factor)

痛覺受器 (上行)

周邊神經 (上行)

• A-δ (delta) fiber
• C fiber

中樞神經

• Dorsal horn of spinal cord (上行)

整合周邊痛覺刺激(peripheral nociceptive input)及下行性疼痛調控(descending modulatory input, 如serotonin, norepinephrine, γ-aminobutyric acid, enkephalin)後決定上行的疼痛強度

• Spinothalamic and spinoreticular tracts (上行)

痛覺訊號向上傳遞至情緒中樞與大腦皮質, 產生supra-segmental and cortical responses, 產生痛覺

• Ventral and ventrolateral horns of spinal cord (下行)

1. 啟動脊髓反射 (segmental / spinal reflex)
2. 增加骨骼肌肉張力 (skeletal muscle tone)
3. 抑制膈神經 (phrenic nerve)
4. 降低腸胃道蠕動(gastrointestinal motility)

神經性發炎 (下行)

• 釋放神經傳導物質

1. Substance P
2. Calcitonin gene-related peptide

• 結果

1. 血管擴張 (vasodilatation)
2. 血漿因血管擴張流出血管外產生水腫 (Plasma extravasation)

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疼痛下的生理反應

持續性釋放發炎物質

• 刺激痛覺受器 (nociceptors)
• 喚醒休眠的痛覺受器

刺激痛覺受器

• 降低神經活化閾值 (threshold for activation)
• 增加神經活化放電的速率 (rate of discharge)
• 增加神經基礎放電的速率 (rate of basal / spontaneous discharge)

強烈的周邊痛覺訊號

• Central sensitization (受傷後持續性的中樞神經變化, 導致痛覺過敏感化 pain hypersensitivity)
• Hyperexcitability (對於正常無害的訊號如觸覺傳入, 被強化成有害而且長時間的痛覺感受)

上述兩個狀況可改變dorsal horn的功能改變, 導致更強烈的痛覺感受

Dorsal horn的功能改變導致慢性疼痛的重要角色

• 接受器 NMDA (N-methyl-D-aspartate) receptor
• 神經傳導物質 substance P, protein kinase C

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急性疼痛轉變成慢性疼痛

• 急性疼痛的刺激可能在一小時內就導致Dorsal horn上的基因表現出現變化, 誘發neuronal sensitization
• 急性疼痛的強度與之後是否轉變成慢性疼痛有關
• 使用如預防性止痛 (preventive analgesia) 及多模式止痛(multimodal perioperative pain management) 積極控制急性疼痛可促進病患短期 (減少急性疼痛) 及長期 (預防病患進入慢性疼痛) 的術後復原