[麻醉][進階專業知識][臨床][術後急性疼痛]疼痛生理
2021/08/27閱讀時間約 4 分鐘
以下資訊整理自 Miller's Anesthesia 9th edition chapter 81 Acute Postoperative Pain
疼痛的產生與路徑
以下為精簡後的疼痛路徑, 正常字體為上行路徑(由周邊到中樞), 有底線為下行路徑(由中樞到周邊)
外科手術傷口釋放 (上行)
- 組織胺 Histamine
- 發炎物質
- Peptide (bradykinin)
- Lipids (prostaglandins)
- Neurotransmitters (serotonin)
- Neurotrophins (nerve growth factor)
痛覺受器 (上行)
周邊神經 (上行)
- A-δ (delta) fiber
- C fiber
中樞神經
- Dorsal horn of spinal cord (上行)
整合周邊痛覺刺激(peripheral nociceptive input)及下行性疼痛調控(descending modulatory input, 如serotonin, norepinephrine, γ-aminobutyric acid, enkephalin)後決定上行的疼痛強度
- Spinothalamic and spinoreticular tracts (上行)
痛覺訊號向上傳遞至情緒中樞與大腦皮質, 產生supra-segmental and cortical responses, 產生痛覺
- Ventral and ventrolateral horns of spinal cord (下行)
- 啟動脊髓反射 (segmental / spinal reflex)
- 增加骨骼肌肉張力 (skeletal muscle tone)
- 抑制膈神經 (phrenic nerve)
- 降低腸胃道蠕動(gastrointestinal motility)
神經性發炎 (下行)
- 釋放神經傳導物質
- Substance P
- Calcitonin gene-related peptide
- 結果
- 血管擴張 (vasodilatation)
- 血漿因血管擴張流出血管外產生水腫 (Plasma extravasation)
疼痛下的生理反應
持續性釋放發炎物質
- 刺激痛覺受器 (nociceptors)
- 喚醒休眠的痛覺受器
刺激痛覺受器
- 降低神經活化閾值 (threshold for activation)
- 增加神經活化放電的速率 (rate of discharge)
- 增加神經基礎放電的速率 (rate of basal / spontaneous discharge)
強烈的周邊痛覺訊號
- Central sensitization (受傷後持續性的中樞神經變化, 導致痛覺過敏感化 pain hypersensitivity)
- Hyperexcitability (對於正常無害的訊號如觸覺傳入, 被強化成有害而且長時間的痛覺感受)
上述兩個狀況可改變dorsal horn的功能改變, 導致更強烈的痛覺感受
Dorsal horn的功能改變導致慢性疼痛的重要角色
- 接受器 NMDA (N-methyl-D-aspartate) receptor
- 神經傳導物質 substance P, protein kinase C
急性疼痛轉變成慢性疼痛
- 急性疼痛的刺激可能在一小時內就導致Dorsal horn上的基因表現出現變化, 誘發neuronal sensitization
- 急性疼痛的強度與之後是否轉變成慢性疼痛有關
- 使用如預防性止痛 (preventive analgesia) 及多模式止痛(multimodal perioperative pain management) 積極控制急性疼痛可促進病患短期 (減少急性疼痛) 及長期 (預防病患進入慢性疼痛) 的術後復原
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