短波紫外光（UV-B）不只是會讓我們曬黑，對植物來說，UV-B也會對它們造成嚴重的傷害。這意味著，植物也需要感應UV-B並做出適當的反應。
最近的研究發現，UVR8可以在感應到UV-B時啟動一個酚類合成酶基因FAH1，然後植物就可以合成更多的芥子酸（sinapate）。他們怎麼會發現FAH1與UVR8有關呢？原來是因為在1995年的研究發現，缺少FAH1的突變株對UV-B更敏感。
研究團隊發現，FAH1的表現與許多基因相關。首先，如果UVR8發生突變，FAH1的表現就會完全受到抑制；而在可以增強UVR8信號的rup1rup2雙突變株和能維持在單體狀態的uvr8突變株（UVR8在活化態是單體）中，FAH1的表現量更高。這些都意味著UVR8對FAH1的表現非常關鍵。
而且，其他與光感應相關的基因，如HY5與HYH，對FAH1能否表現也非常重要。當這兩個基因其中之一發生突變時，FAH1就比較不能被UV-B召喚出來；若這兩個基因都失去功能，則照射UV-B就無法讓FAH1表現更多了。
不只是UVR8可以控制FAH1的表現，研究團隊發現，PHYB（光敏素B，主導紅光的感應）與CRY1（隱花色素1，主導藍光的感應）也可以讓FAH1表現量上升。在它們失去功能的突變株中，白光對提升FAH1表現的能力變弱了。在缺少三個光受器（uvr8cry1phyB）的突變株中，FAH1的表現幾乎完全被抑制。
說了這麼多，芥子酸到底對植物有什麼重要性呢？
研究團隊發現，芥子酸對於保護植物免於曬傷這方面，比類黃酮素還重要。他們比較了野生種、fah1、tt4（CHS基因突變，無法合成類黃酮素）、fah1tt4這四種植物，發現在相同的UV-B條件下，fah1受到比tt4更嚴重的曬傷，而tt4則對於UV-B有類似野生種的反應。至於fah1tt4雙突變株則與fah1的反應類似。只要缺少fah1的植株，就會因為曬傷而造成光合作用能力下降。
所以，透過研究FAH1，我們進一步了解到UVR8在保護植物免於受到UV-B傷害上的新角色。當植物的UVR8感應到UV-B時，就會讓FAH1表現更多，這使得植物可以合成更多的芥子酸，幫助植物抵抗UV-B帶來的傷害。
參考文獻：
Manuela Leonardelli, Nicolas Tissot, Roman Podolec, Florence Ares-Orpel, Gaétan Glauser, Roman Ulm, Emilie Demarsy, Photoreceptor-induced sinapate synthesis contributes to photoprotection in Arabidopsis, Plant Physiology, 2024;, kiae352, https://doi.org/10.1093/plphys/kiae352
