化妝保養品是由許多成分共同組成──這些成分中都有可能是造成[皮膚-刺激敏感]的元凶──然而“兇手(們?)”到底:實際是如何作案的?其背後的[分子機制]依然有些神秘...直到最近...
在日常生活中,關於肌膚保養──相信大家應該或多或少,都曾聽聞過下面這類似的“科普”內容...
某乙用了某甲推薦的XXX化妝保養品沒多久,皮膚就出現刺痛、搔癢or紅疹等過敏症狀──並且很習慣地結論:這就是所謂「甲之蜜糖,乙之砒霜」現象,很正常──某乙的膚質,肯定是與XXX化妝保養品中的[某成分]不合,才會過敏。
然而這「化妝保養品(成分)→導致肌膚-刺激敏感」的因&果關係,解釋合理──但是從「因→果」中間的過程:化妝保養品(成分)到底「如何」引起肌膚炎症反應的出現?其背後「分子作用機制」仍然未知?有待探究。
而近日《Science Immunology 》的一份研究報告有望...
揭密「化妝保養品(成分)→肌膚刺激敏感」分子機制
化妝保養品中的某些成分(過敏原),與皮膚中的[CD1a(受體)]相結合,競爭性取代了原本皮膚中的天然脂質位置──從而激活免疫T細胞,啟動相關發炎反應機制,造成刺激敏感現象,引發「接觸性皮膚炎」症狀。
[CD1a(受體)]廣泛存在於表皮層的免疫細胞「蘭格漢氏細胞(Langerhans cells)」上,是迄今為止人類皮膚中含量最豐富的CD1抗原呈現分子──負責辨識:外來異物、或皮膚組織損傷(∵創傷or感染)時,被降解衍生的破碎物(成分),然後將其呈現給T細胞,以激活身體的免疫系統反應,來清理這些有害的外來異物、病原體&皮膚組織/細胞碎片......等。
(參→ CD1: From Molecules to Diseases )
在正常狀態下──[CD1a(受體)]的辨識位置,會被皮膚中天然存在的[脂質分子(e.g.磷脂醯膽鹼)」掩蓋住=不會觸發[CD1a(受體)]啟動。
然而,研究發現:
許多「高度親脂性、環狀+不飽和構造的小分子」成分,可有效深入直達[CD1a(受體)]的辨識位置,取代掉原本的天然脂質分子──結果觸發[CD1a(受體)]啟動→T細胞活化→發炎反應(紅/腫/熱/痛)出現。
Sarah Nicolai等人測試發現──[精油/香精]中經常含有的成分:肉桂酸苄酯(Benzyl cinnamate)、苯甲酸苄酯(benzyl benzoate)、法尼醇(Farnesol).....等符合上述「條件」的分子,對[CD1a(受體)→誘導T細胞免疫反應]活化,都有高度的反應性。
抗原/過敏原(e.g.外部刺激物or內部損傷後的降解物)會與蘭格漢氏細胞(Langerhans cells)上的[CD1a(受體)]結合──之後進而激活免疫T細胞,啟動相關發炎反應機制,引發[刺激/敏感or接觸性皮膚炎]等症狀。(右上圖引用自:Moody DB and Suliman S. CD1: From Molecules to Diseases [version 1; peer review: 3 approved]. F1000Research 2017, 6(F1000 Faculty Rev):1909)
這或許能解釋:
為何有些化妝保養品──即使配方組成很簡單&也做過皮膚刺激性測試──依然無法避免「刺激敏感」的客訴/抱怨發生。
另外[CD1a(受體)]的誘導發炎機制──也能提供[敏感膚質(e.g.異位性皮膚炎/乾癬/濕疹)]的人,另一思考點:
不管最初原因為何?這些皮膚問題是[外在環境因素、還是本身的基因]所致──其共通點都有:皮膚組織/結構出現損傷(=皮膚屏障功能↓)→降解衍生各式[小分子碎片]→極大機率去刺激[CD1a(受體)→誘導T細胞免疫反應]活化──進而引發肌膚(甚至全身性)的敏感/不適症狀。
所以,反過來看...
或許針對[CD1a(受體)]的應對策略──不管是「保護」其辨識位置;或乾脆源頭「抑制」蘭格漢氏細胞合成[CD1a(受體)]的數量──都有希望提供[敏感膚質(e.g.異位性皮膚炎/乾癬/濕疹)]一個一勞永逸的解決方案。(反正,就是將「皮膚病發機制」的啟動程序,先行阻斷!)
MSMF觀點:
了解「XX成分→在皮膚生理中,所扮演的角色&參與的生化反應機制」很重要!
這有利:我們進行美容護膚時→真正做到「對症下藥」──不管是預先避開負面的[不良影響];或大家最關心的使[活性成分→發揮應有的效果]──以對得起所「付出金錢&時間」成本,讓保養更具CP值。
「基礎研究」很重要、也是未來能否實際應用的先決條件!
*成功配方=20%理論+80%實驗!