皮膚癢怎麼辦？從異位性皮膚炎的發癢機制談起... [配方-設計思路]
異位性皮膚炎的特徵之一「乾燥」會降低肌膚發癢的閾值，誘發「抓癢」行為；反覆抓癢有損皮膚屏障，導致發炎因子增多，加劇感覺神經瘙癢反應，更想抓癢緩解；陷入惡性「癢~抓循環」致皮炎病症更嚴重──所以控制搔癢對異位性皮膚炎的治療至關重要。而保養品「止癢-配方思路」有三...
「皮膚癢」是很惱人的不舒服狀態，讓人想不自覺想抓癢──藉由觸發同區域內的其他感覺（觸覺&痛覺）受器，壓制干擾癢感訊號，使大腦暫時對癢的感覺消失──來舒緩搔癢不適。
不過抓癢行為雖能有效幫助止癢──但其實抓癢動作對皮膚的刺激度反而更大，很可能破壞皮膚屏障功能，甚至衍生炎症反應（紅腫熱痛），傷害皮膚組織健康。
尤其對異位性皮膚炎患者來說，抓癢行為本身可能讓本已脆弱的皮膚屏障（功能）更惡化，觸發更多不適症狀、產生更劇烈的癢感，然後又更想抓癢──於是陷入惡性「癢~抓循環」，使病症越來越嚴重，治療痊癒變得遙遙無期。
所以...
「控制搔癢」對於異位性皮膚炎的治療至關重要。
淺談異位性皮膚炎的發癢機制
■異位性皮膚炎的瘙癢，一開始往往也由「乾燥」問題起始...
不管是外部環境或內在遺傳生理因素導致皮膚乾燥──會促使表皮角質細胞（keratinocyte）傾向表達更多「神經伸長因子（NEF, nerve elongation factors）」大於「神經排斥因子（NRF, nerve repulsion factors）」，誘導感覺神經末梢密度大增，使皮膚對癢感的敏銳度提升（＝發癢閾值下降）──輕易動輒得咎、皮膚發癢不適。
另外皮膚乾燥問題，也會促使角質細胞釋出警報訊號──促發炎細胞因子「介白素-33（interleukin-33, IL-33）」作用於感覺神經纖維，活化神經反應，對癢感敏化；同時IL-33也會誘導輔助性T細胞（helper T cells）產生2型細胞因子（type 2 cytokines），啟動一系列相關發炎反應，引發後續不同途徑的發炎致搔癢機轉。
■接著「發炎因子」加劇異位性皮膚炎的瘙癢...
許多發炎因子都能與感覺神經上的受器作用，從而觸發神經的癢感訊號傳遞給大腦...
- 例如：最經典的發癢成分「組織胺（Histamine）」作用於感覺神經纖維上的組織胺受器H1R後，活化TRPV1（Transient receptor potential vanilloid 1）通道，使鈣離子（Ca 2+）流入觸發神經元興奮產生瘙癢感。（被蚊子叮咬後的皮膚發癢，也屬此組織胺致癢途徑。）
- 或如：前面有提到過的IL-33活化輔助性Th2細胞，其所分泌的介白素IL-4、IL-13或IL-31等也會增強感覺神經的瘙癢反應訊號，誘發劇烈癢感。
另外「抓癢動作」也會刺激皮膚的感覺神經末梢，釋出神經胜肽成分SP（Substance P）──其會與周遭神經纖維作用，直接引發癢感；也會令肥大細胞（mast cell）活化，產生組織胺或IL-31等多種促發炎細胞因子，間接導致瘙癢。
■最後皮膚屏障崩壞潰守，漸演變成長期慢性發炎，瘙癢持續加劇...
當想止癢時，不自覺的反覆「抓癢」行為──會進一步破壞皮膚屏障──這導致外部環境刺激因子（e.g.粉塵、空污、微生物、過敏原或溫/濕度變化......等）變得更容易侵入皮膚內部，產生更多發炎反應，出現更多不同的發炎因子，藉由不同的生理訊號途徑，加總一起起使癢感更強烈；同時屏障功能的衰敗，也會令皮膚的水分流失（TEWL）更增加，皮膚越發乾燥，越加劇發癢──於是「乾燥＋發炎因子→瘙癢」問題，更讓患者本身想去「抓癢」緩解，然後不小心就陷入惡性「癢～抓循環」中，使皮膚炎病症越來越嚴重，不利治療改善。
＊雖然有發現當此漸演變成長期慢性發炎狀態時──表皮層中的「感覺神經末梢－密度」會降回至與健康肌膚者同等水平，可惜已被高度敏化的神經纖維反應，仍能保持、甚或發出更強烈的瘙癢訊號。（參→Peripheral itch sensitization in atopic dermatitis）
＊搔癢問題：從正常皮膚→乾性皮膚→異位性皮膚炎的轉變示意圖。
外用保養品「止癢」配方思路
從上述皮膚癢的發展機制，我們可以透過三面向來思考──幫助緩解皮膚瘙癢不適...
一、健全皮膚屏障功能，回復應有水合(含水量)梯度──避免皮膚乾燥致癢。
透過「封閉劑+潤膚劑+保濕劑」組合──封閉劑形成疏水性油膜(鎖水)；潤膚劑改善角質細胞間脂質結構(降低TEWL)；保濕劑吸引水分停留(增加水合度)──幫助皮膚屏障功能回復，角質細胞保持健康生理運作，可避免感覺神經末梢增生侵入表皮層，導致搔癢感閾值下降；同時也能阻擋外部環境因子刺激、異物或微生物入侵，導致發炎反應，促發炎因子介導的癢感加劇。（另參→配方「保濕」的選擇──保濕劑x潤膚劑x封閉劑？ ＆ 肌膚如何保濕？ 保濕保養[內→外]4階段）
二、抗發炎──抑制發炎因子介導的發癢。
現今研究已知，許多不同的促發炎因子都會導致皮膚發癢（如下圖所示）──因此添加抗炎相關活性，理應皆有利幫助舒緩瘙癢不適──只是在不同皮膚發癢肇因下，所走機制路徑不同，就得搭配不同的針對性成分，以獲取CP值較高的舒緩止癢功效。
- 例如：許多植萃中含有的黃酮類成分「槲皮素（Quercetin）」具有抗組織胺（抗炎）作用，有助止癢──但是這對因「表皮神經末梢密度過高→搔癢」則無用，提升表皮含水量，反而更有幫助。
- 或如：常見抗炎活性「甘草酸二鉀」就被發現對輔助性Th2細胞路徑（IL-4與IL-13誘導）的異位性皮炎症狀有改善作用。（參→Ameliorating effect of dipotassium glycyrrhizinate on an IL-4- and IL-13-induced atopic dermatitis-like skin-equivalent model）
不同活性成分，走不一樣的止癢途徑。
三、干擾神經傳導訊息──削弱瘙癢感覺。
從「抓癢，來止癢」的事件，可發現：癢感，是可以被其他感覺訊號掩蓋遮蔽的──所以可以透過添加能「產生涼感」的成分（如薄荷醇）產生舒緩瘙癢效果；或走「抑制TRPV1作用」路徑，也能干擾神經訊號傳導癢的訊息，達止癢目標。
皮膚癢怎麼辦？
總之，想緩解肌膚搔癢不適──先削弱瘙癢感，利用其它感覺（如冷感、觸壓感）來干擾「癢」的神經訊號傳出。避免一時忍不住去「抓撓（短暫性止癢）」，反而更損壞肌膚屏障，導致越抓越癢；然後止癢核心在「抗發炎」減少促炎細胞因子生成，不再加劇癢感持續惡化；最後重點「肌膚屏障功能」的改善，回復皮膚屏障健康狀態，從根源上避開皮膚發炎＆皮膚癢的發展途徑。
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