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二度染新冠，真的會變更嚴重嗎？
閱讀時間約 4 分鐘
大家擔心，二度染新冠會不會更加嚴重？如果有的話，專家憂心可能會是【ADE效應】讓二度感染死更快 ！
而COVID19 再次感染，一定會引發ADE效應嗎？
《先說答案：目前是否定的》
7月在自然 ( Nature ) 國際期刊，針對這個ADE效應，已經有說明：
首先，什麼叫ADE效應？
ADE是 Antibody-Dependent Enhancement的縮寫，中文叫「抗體依賴的增強作用」。
病毒與抗體特殊接受器Fc receptors 結合，會增強病毒🦠進入宿主細胞的進攻能力，然後使其複制一堆病毒🦠。其實，也就是病毒“欺騙”了免疫細胞的吞噬作用，且又把宿主的抗體，做類似“特洛伊木馬”潛藏起來。當時間一到，就開始屠城了(就是抗體依賴性增強（ADE）效應)，。
當時間一到？科學說法就是：
當抗體-抗原相互作用的強度低於特定閾值時，可以誘導ADE。這種現象，可能導致病毒感染力和毒力增加。
當抗體-抗原相互作用的強度低於特定閾值時，可以誘導ADE。這種現象，可能導致病毒感染力和毒力增加。
三種狀態易會引發ADE :
1.COVID 19病毒與抗體“特殊接受器”Fc receptors 大量結合
2.其他冠狀病毒抗體引發大量“交叉反應” ( Cross-reactivity )
3.他人的“血漿抗體”注入 ( Administration of passive antibodies )
1.COVID 19病毒與“抗體特殊接受器”Fc receptors 大量結合，導致ADE效應
COVID 19 的感染是通過其刺突（S）蛋白進入和血管緊張素轉化酶2（ACE2）受體結合而引發的。ACE2存在於 :
肺泡II型肺細胞，氣道上皮細胞，鼻内杯狀細胞和纖毛細胞、腸系统和其他非呼吸道細胞上。
真實情况在大多數此類細胞上，ACE2似乎是低表現。但是，如果發炎引發【干擾素】，可以使ACE2表現上調。
而通過RNA測序在肺泡，支氣管和鼻腔上皮細胞中，我們可以檢測到抗體特殊接受器Fc receptors ( FcγRIIa和FcγRIIIa )，但這些 FcγRIIa和FcγRIIIa的【濃度遠低於】易引發ADE的常駐的【骨髓細胞】和【自然殺手細胞】的表現。
ACE2和FcγRs的共同強烈表達似乎受到限制，而ACE2和FcγRs很少會一起共存，要引發「抗體依賴的增強作用」就很少了。因為COVID 19病毒 與抗體特殊接受器Fc receptors， 要大量結合才易誘發ADE效應。
2.其他冠狀病毒抗體引發大量“交叉反應 ”(Cross-reactivity)，導致ADE效應
針對其他人類冠狀病毒（HCoV）菌株的交叉反應，抗體的存在與SARS-CoV-2感染是否變成更嚴重，這是無關的。因為儘管HCoV-NL63也使用ACE2進入受體，但HCoV-NL63的受體結合域（RBD）在結構上與SARS-CoV-2完全不同，這會限制抗體的交叉反應性。
3.血漿抗體注入是否引發ADE效應 (Administration of passive antibodies)
大量的文獻分析早期的SARS的結論: 從SARS-CoV感染中恢復的患者進行血漿治療與預後較好相關，沒有人困為是別人的血漿抗體大量注入，而誘發了ADE效應。
最近一篇針對2萬個嚴重COVID19 疾病患者的研究也發現，利用恢復期患者的血漿治療後，COVID-19不會惡化的證據，也許他人的COVID19 抗體注入，也無誘發ADE效應。
等待時間
我們需要時間，才能看到ADE效應 ? 但也許永遠不會看到COVID19 的ADE效應 ？
在最近，愈來愈多文章，針對對人體致命的coronavirus 冠狀病毒🦠 (SARS, MERS , COVID ) 的分析，這些所產生的，令專家們一直擔憂的ADE效應，一直尚未直接出現。
目前，並沒有直接證據顯示ADE效應，是COVID19 變嚴重的原因之一。
( At present, there is no evidence that ADE of disease is a factor in the severity of COVID-19 )
但專家擔心是正確 :
因為從以前的許多的病毒🦠的經驗，例如，【登革熱病毒】，【兹卡病毒】🦠⋯⋯許多病毒🦠，已經有過在人體引發過ADE效應影響。
就讓我們繼續看下去，這一切有關ADE效應的演變吧！
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