凌晨一點，急診的燈光白得刺眼。55 歲的林先生因下肢無力送來，心電圖呈現高尖 T 波、PR 間期延長。血鉀 7.2 mmol/L，腎功能惡化至 eGFR 10。值班腎臟科醫師陳志遠盯著螢幕，腦中浮現一道熟悉的公式：高血鉀＋RAAS 抑制劑＋慢性腎臟病。眼前這個病人，十年高血壓史，因心肌梗塞後開始服用 ACE 抑制劑以保護心臟，但如今卻在生與死之間擺盪。
護理師先推入鈣劑穩定心肌，藥師則準備胰島素加葡萄糖。陳志遠知道，這些僅是「暫時性手勢」。他必須在三個方案間做出抉擇：一是立刻安排急診透析；二是停掉 ACE 抑制劑，放棄心臟保護；三是嘗試新一代鉀結合劑如鈉鋯環矽酸鹽（SZC），讓病人可能留在藥物治療的軌道上。
他想起 1950 年代 ACE 抑制劑尚未面世時，心衰竭病人的選項極其有限；1977 年，Captopril 在美國問世，Julius Axelrod 與 John Vane 的研究成果帶來全新時代。對無數患者而言，這類藥物不僅降壓，更延長生命。但代價是高血鉀——特別在腎功能衰退的患者中。2000 年代起，指南強調 RAAS 抑制劑的存活獲益，卻同時警告臨床醫師要謹慎監測血鉀。
近十年，新藥帶來另一道光。2015 年 NEJM 報導，SZC 能在數小時內迅速降低血鉀，且副作用相對輕微；而更早之前，Patiromer 的試驗也顯示長期穩鉀的可行性。這些發現讓醫師不必立刻停掉 RAAS 抑制劑，有機會維持心腎雙重保護。陳志遠翻閱電子病歷，看到林先生三個月前剛因心衰急診住院，他心裡明白：若此刻拔掉 ACE 抑制劑，等於撤掉了最強的心臟防線。
透析的選項也在桌面上。血液透析能迅速清除鉀離子，但需要中心空檔、導管放置，且對病人是一場折騰。林太太在病房外低聲問：「他是不是以後都要靠洗腎？」這句話讓氣氛更沉重。
最終，陳志遠選擇先以鈣劑、胰島素、 吸入β2 刺激劑穩住當下，再立即給予 SZC，並持續嚴密監測。藥師提醒需注意腸道副作用，護理師則記錄每小時尿量。兩小時後，血鉀降至 6.0，心電圖逐漸平整。陳志遠在病歷裡留下決策過程：保留 RAAS 抑制劑，搭配新藥控制鉀。這不只是藥物選擇，更是對心腎平衡的一種守護。
隔天晨會，他把這個病例拿出討論。資深同仁說：「過去沒有這些藥，我們只好停 ACE 或趕去放管路。」如今有了 SZC 與 Patiromer，醫師能在存活獲益與急性風險間找到縫隙。林先生最終轉至腎臟科病房，血鉀穩定在 4.8，心臟功能也未惡化。對他與家人來說，這是一場看不見卻致命的交鋒，而治療團隊則在其中撐出了一道細縫。
評論：
RAAS 抑制劑的故事揭示了醫療的兩難：一邊是心臟保護的長期存活利益，另一邊是高血鉀帶來的即時死亡風險。新一代鉀結合劑如 SZC 與 Patiromer 改變了這場辯證，使「持續治療」成為可能。然而，藥物價格、可近性以及在急診第一線的可用性，仍構成挑戰。臨床上，決策往往不只是依循指南，更涉及醫師直覺、病人價值觀以及醫療體系能否負荷。歷史的演進提醒我們：新藥並非答案的終點，而是讓醫師能延長猶豫與等待的時間，並在其中守住更多生命。(重勝)
參考文獻
- Vane JR. The history of inhibitors of angiotensin-converting enzyme. J Physiol Pharmacol. 1990;41(4):387-400. PMID: 2094476.
- McMurray J, et al. Angiotensin-converting enzyme inhibitors and mortality in heart failure. Lancet. 1987;1(8531): 1056-1059. doi:10.1016/S0140-6736(87)91305-7.
- Packham DK, et al. Sodium zirconium cyclosilicate in hyperkalemia. N Engl J Med. 2015;372:211-221. doi:10.1056/NEJMoa1411487.
- Pitt B, et al. Patiromer for hyperkalemia in patients receiving RAAS inhibitors. N Engl J Med. 2015;372:211-221. doi:10.1056/NEJMoa1410853.
- KDIGO Clinical Practice Guideline for the Management of Blood Pressure in CKD. Kidney Int Suppl. 2012;2(5):337–414. doi:10.1038/kisup.2012.43.
