深入解析：止痛藥為何能止痛卻可能傷胃？
許多人面對疼痛時，都會選擇服用非類固醇消炎止痛藥 (Nonsteroidal Anti-inflammatory Drugs, NSAIDs) 來緩解症狀。這類藥物在治療發炎、疼痛和退燒方面效果顯著，但它們止痛的同時，也常伴隨著腸胃不適的副作用。要理解這個雙重作用，關鍵在於認識我們體內的兩大酵素：COX-1 與 COX-2。
核心機制：COX-1 與 COX-2 酵素的作用
非類固醇消炎止痛藥（NSAIDs）的作用機制，是透過抑制體內的環氧合酶 (Cyclooxygenase, COX)，來減少前列腺素 (Prostaglandins) 的合成。前列腺素是一種重要的化學物質，在人體內扮演著多重角色。
>>互動式圖像解說NSAID非類固醇類消炎止痛藥物之作用機轉<<
1. 痛覺與發炎的推手：COX-2
- 位置與功能： COX-2 是一種主要在身體發生發炎反應或受傷時才被誘導出來的酵素。
- 作用： 它負責合成與發炎、疼痛和發燒相關的前列腺素。
- 藥物目標： 當 NSAIDs 抑制 COX-2 的活性時，就能阻斷發炎相關前列腺素的產生，從而達到消炎止痛的效果。
2. 胃部與身體的守護者：COX-1
- 位置與功能： COX-1 是一種持續存在於大多數組織中的「看家」酵素。
- 作用： 它負責合成保護性前列腺素，這些前列腺素對維持身體正常的生理功能至關重要，包括：
- 保護胃黏膜： 促進胃黏液和碳酸氫鹽的產生，減少胃酸傷害。
- 調節腎臟功能： 維持腎臟正常的血液供應和功能。
- 促進血小板凝集： 幫助血液凝固和止血。
止痛藥傷胃的真相：副作用的產生
止痛藥的副作用主要與其對 COX-1 的抑制作用有關。根據對 COX 酵素抑制的選擇性，NSAIDs 可分為兩大類：
1. 傳統非選擇性 NSAIDs
- 作用機制： 這類藥物（如：Ibuprofen、Naproxen、Diclofenac 等）是非選擇性地同時抑制 COX-1 與 COX-2。
- 副作用原因：
- 雖然抑制 COX-2 帶來了止痛效果，但同時抑制了 COX-1，會導致保護胃黏膜的前列腺素合成減少。
- 胃黏膜缺乏保護，容易受到胃酸的侵蝕，進而引發胃部不適、消化性潰瘍、甚至胃出血或穿孔等嚴重的腸胃道併發症。
2. 選擇性 COX-2 抑制劑
- 作用機制： 這類新型藥物（如：Celecoxib）被設計成專一性地只抑制 COX-2 的活性。
- 優點： 由於它們較少影響 COX-1，因此能降低因胃黏膜保護力下降而造成的腸胃道副作用風險。
- 注意事項： 儘管對胃部的刺激較小，但部分 COX-2 抑制劑可能增加心血管相關風險，因此必須由醫師謹慎評估後才能使用。
如何安全使用止痛藥？
為了在有效緩解疼痛的同時保護您的身體，建議您：
- 諮詢專業： 在服用任何止痛藥前，務必諮詢醫師或藥師，確認最適合您病況和身體狀況的藥物類型和劑量。
- 依循醫囑： 嚴格按照醫囑或藥品說明書的指示服用，切勿自行增加劑量或延長療程。
- 隨餐服用： 傳統 NSAIDs 建議在飯後或隨餐服用，以減少藥物對胃黏膜的直接刺激。
- 留意警訊： 服藥期間，若出現胃痛、噁心、嘔吐、解黑便（瀝青樣大便）或吐血等腸胃道不適症狀，應立即停藥並就醫。
