免疫系統「雙面刃」：抗癌鬥士或癌症幫凶？最新研究揭示免疫複雜角色

近期多項研究發現，人體免疫系統在抗癌過程中不僅具有防禦癌症的功能，還可能在特定情況下成為癌症發展的「幫兇」。這種「雙面刃」效應顯示，免疫系統的過度活化、基因異常或是免疫抑制等狀況，都可能使得免疫系統反而促進腫瘤的生成和轉移，為癌症治療帶來挑戰。

免疫系統的防禦與挑戰

健康的免疫系統具備強大的防禦機制，可識別並消滅體內的異常細胞，包括癌細胞。T細胞和自然殺手細胞（NK細胞）等免疫細胞能有效識別腫瘤細胞，防止其增殖和擴散。免疫系統的這一功能使其成為人體對抗癌症的重要武器，然而，當免疫系統過度活化時，情況卻可能逆轉。

台灣大學楊泮池教授的研究指出，當免疫系統受到過度刺激或出現持續的炎症反應時，特定的免疫細胞如巨噬細胞會釋放促進腫瘤增長的因子，進一步促進癌細胞的生長與新血管的生成。這些變異的免疫細胞反而加速腫瘤的增殖與擴散，使免疫系統失去原本防禦的作用。

基因異常與癌症風險

在美國紀念斯隆凱特琳癌症中心的研究中，科學家發現當Mre11複合體出現異常時，會導致先天性免疫信號的過度活躍，引發基因組不穩定。這些基因變異進一步增加了癌症生成的風險。實驗指出，Mre11突變在小鼠模型中導致超過5600個基因異常表達，而其中多數基因都與腫瘤生成有密切關聯。一旦基因受到干擾，癌細胞變得更難以消滅，反而在體內迅速擴散。

發炎細胞的雙面角色

巨噬細胞等發炎細胞在慢性炎症中作用顯著，釋放促進血管生成的因子，如VEGF和IL-8，為腫瘤的生長提供養分和微環境，反而助長腫瘤的惡化。此外，發炎過程中的NF-ĸB信號通路也被激活，促進了腫瘤細胞的增殖與存活，使癌症變得更加難以治療。

年齡因素對免疫系統的影響

研究指出，年齡增長同樣會削弱免疫系統的功能。年輕時，人體的免疫力較強，能夠及時識別並清除癌細胞。但隨著年齡增長，免疫細胞的數量和活性逐漸下降，免疫系統對異常細胞的監控能力減弱，讓癌細胞有機可乘。免疫老化不僅降低了免疫反應的效率，還伴隨著慢性低度發炎，進一步提升癌症風險。

結論：免疫調控需更精準

這些研究結果揭示了免疫系統在癌症進展中的複雜角色，顯示出免疫系統並非單一的防禦力量，而是在特定情況下具有促進腫瘤生成的可能。因而，在癌症治療過程中，如何精準調節免疫反應，減少不必要的副作用成為重要的課題。特別是在免疫細胞療法如CAR-T和CAR-NK療法的應用中，需避免過度強化免疫系統，防止免疫系統反轉而成為癌症的助力。

隨著對免疫系統理解的深入，科學家將能更好地在免疫療法中找到平衡點，使其在保護人體免受癌症侵害的同時，不至於意外成為腫瘤生長的「幫兇」。