當我們談到「肌少症（sarcopenia）」，多數人會直覺地認為，那只是「老了、動得少、肌肉自然變小」。
但事實上，這個過程遠比想像中複雜。
根據 Roubenoff 在 Physical Activity, Inflammation, and Muscle Loss (2007) 一文中的整理，肌少症並非單一因素造成，而是一個長期、系統性、由發炎訊號失衡所推動的生理過程 。
一、肌肉是怎麼慢慢流失的？
在健康狀態下，骨骼肌時時刻刻都在進行兩件事：
- 蛋白質的「合成」
- 蛋白質的「分解」
只要兩者維持平衡，肌肉量就能被保留下來。
問題出現在老化過程中，這個平衡逐漸被打破。
研究指出，隨著年齡增加，體內會出現一種狀態，稱為低度慢性發炎（low-grade chronic inflammation）。
在這種背景下，某些「促進分解代謝的細胞激素」長期偏高，而促進合成的訊號則逐漸減弱，最終導致肌肉慢慢被消耗 。
二、細胞激素：為什麼它們會讓肌肉流失？
這篇研究清楚指出，骨骼肌本身對多種細胞激素高度敏感，甚至能主動分泌這些分子。
1️⃣ 促進分解代謝的訊號
包括：
- IL-1、TNF-α、IL-6
- Myostatin（肌肉生長抑制素）
這些分子在急性狀態（例如感染或受傷）時，是必要的：
- 提供胺基酸給免疫系統
- 清除受損組織
- 為修復做準備
但研究顯示，在老年族群中，這些發炎性細胞激素常呈現長期偏高，尤其是 IL-6，且與：
- 無脂體重（FFM）下降、
- 肌少症風險、
- 全因死亡率，高度相關。
👉 問題不在於「它們存在」，而在於「它們一直存在」。
2️⃣ 促進合成代謝的訊號
相對地，像：
- IGF-1
- IL-15
- 機械生長因子（MGF）
這些訊號負責告訴肌肉：
「現在適合修復、維持或生長」
然而，研究發現 IGF-1 濃度會隨年齡下降，而 IGF-1 偏低者，FFM 流失更快，死亡率也更高。
三、活動狀態，決定這些激素是「好」還是「壞」
這篇研究的一個關鍵洞見是：
同一種激素，在不同活動狀態下，扮演的角色完全不同。
🔹 久坐、活動不足
- IL-6、CRP 長期偏高
- 發炎狀態無法關閉
- 肌肉持續處於分解環境
🔹 規律身體活動
多項大型流行病學研究顯示：
- 活動量越高，CRP、IL-6 等發炎指標越低
- 即使在肥胖者身上，活動仍能部分抵消發炎狀態
🔹 運動造成的「短暫發炎」
研究也利用「下坡跑步」作為可控制的肌肉損傷模型發現：
- 年輕人：
- IL-6 短暫上升 → 24 小時內回到基線
- 同時啟動修復與合成訊號（如 MGF）
- 老年人：
- 基線 IL-6 本來就偏高
- 運動後整體濃度仍較高
- 合成訊號的協調性變差
這顯示：
👉 老化不是讓肌肉「不能反應」，而是「反應變得不精準」。
四、那為什麼這些激素一定要存在？
這是一個常被誤解的地方。
研究與生理學觀點都指出：
- 這些發炎與分解代謝激素
不是為了毀掉肌肉
- 它們本來是：
- 應對感染
- 面對創傷
- 調度能量
- 啟動修復 的「生存機制」
只是，在現代生活型態（久坐、活動不足、老化）下，
這些本該短暫出現的訊號，變成了長期背景噪音，最終導致肌肉被慢慢侵蝕。
五、這篇研究給我們的行動結論是什麼？
Roubenoff 在結論中其實說得非常直接：
肌少症不是疾病，而是與低度慢性發炎相關的老化過程；而運動，仍然是減緩這個過程最有效的介入方式。
關鍵行動重點只有三個：
✅ 1. 把「身體活動」視為調節發炎的工具
不是只為燃脂，而是為了讓發炎訊號「該開時開、該關時關」。
✅ 2. 阻力訓練不可或缺
12 週的肌力訓練，就能在老年男性身上帶來顯著肌力與肌肉量提升，即使在發炎背景存在的情況下 Nutrition Reviews - 2008 - Roub…。
✅ 3. 不要低估肌肉的可塑性
即使老化會降低反應效率，肌肉仍然能回應訓練刺激，而久坐，才是真正加速肌少症的因素。
肌少症不是突然發生的，而是長期活動不足下，發炎訊號逐漸失控的結果；而運動，正是目前唯一能同時調節發炎、維持肌肉、延長健康壽命的策略。
