當吃完東西，從食物中攝取足夠的能量後，我們的身體會做出一些反應，讓我們感覺到自己「吃飽了」，之前我們就介紹過其中一種大腦調控機制-AChe及多巴胺，不過只有一種機制當然不夠，在這篇文章，就讓我們來介紹另一種食慾調控機制，不向上篇文章中的機制只發生在腦部，這篇文章扯到了小腸、大腦、及肝臟共同來調控，那麼就讓我們在文內詳細介紹吧！
研究背景
過去有研究發現在十二指腸的脂質，特別是長鏈脂肪酸(long-chain fatty acids ，LCFA)的增加會讓人與齧齒類的食欲降低，而不吃東西。而大腦可藉由偵測到攝取的營養分足夠了，便會發出命令使身體不要再吃東西。例如當大腦的下視丘偵測到進入下視丘細胞內的脂質充足或是發現肉鹼棕櫚醯基轉移酶(carnitine palmitoyltransferase-1，CPT1)被抑制，會使得體內葡萄糖產量跟血糖接皆降低。這裡補充一下CPT1的功能，細胞產生能量的地方叫做粒線體，如同火力發電廠般提供能量供細胞使用，而燃料便是葡萄糖、脂質和蛋白質，當人要以脂肪酸做為能量使用需先讓脂肪酸被CPT1加上輔酶A(coenzyme A，co A)，形成醯基輔酶A(acyl-Co A)，才能進入粒線體膜內使用。而當CPT1被抑制就意味者無法將脂肪酸的轉換成acyl-Co A，所以同樣會使細胞內的脂肪酸變多。而肝臟可藉由將肝糖分解產生葡萄糖。所以從這三點來看，想必是有什麼東西將腸道、大腦跟肝臟連成往入互相傳遞訊息通知。接收腸道感覺的神經是迷走神經，而且肝臟上也有迷走神經分布。所以本實驗就是想了解是不是迷走神經連接腸道、大腦跟肝臟來調節葡萄糖產生。
實驗過程
在本實驗中以公的Sprague-Dawley 大鼠作為試驗動物，並在牠們的十二指腸處接上導管，此導管可流入脂質、葡萄糖及其他東西，此外會有不同份的堤岸處裡加入胰島素使大部分大鼠的血糖降低，並加入體抑素(somatostatin)，使其他腸道產生的內泌素，無法作用，才能確定結果是本文所談神經路徑所造成的。首先欲了解是脂肪酸本身在十二指腸多到足夠的量就能刺激迷走神經還是需變成acyl-Co A，表示經過代謝產生充足的能量後，才會刺激細胞，所以有一處理組會從導管中加入Triacsin C，這是CPT1的抑制劑，使CPT1無法作用而產生大量脂肪，而從結果來看只有單純在管中加入油脂的組別葡萄糖產量跟血糖皆有降低，其他組皆與對照組無異。所以可以知道是偵測脂肪產生的能量充足後才會做刺激這個反應途徑的發生。
接著來看這條路徑是不是迷走神經傳遞的，所以做出三種中斷傳導的處理，分別是加入Trtracaine 抑制迷走神經傳導的藥劑、去除迷走神經和使腸道迷走神經無法輸入神經訊號傳遞，結果這三個處理組，葡萄糖產量皆與對照組無異，無法調節體內葡萄糖。另外若是移除肝臟的迷走神經也同樣無法調節葡萄糖。所以可以知道就是藉由迷走神經傳遞從腸道、大腦再到肝臟的神經訊息。
了解了整個反應途徑後，那有胰島素阻抗的代謝性疾病或肥胖患者，有沒有發生這個反應，來限制食量。實驗中餵食大鼠富含豬油的高脂飼料成為肥胖或代謝疾病患者，結果居然無法降低體內葡萄糖產量，顯示這個反應路徑可能因些因素而中止，原因仍有待未來皆曉。
延伸討論
以上便是這個神經路徑的運作機制，而事實上還有許多路徑來調解食量，大家可以想想還有哪些路徑，給個提示膽囊收縮素，若希望可以在製作相關議題都可在底下留言告訴我們喔！
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參考文獻
Wang, P. Y., Caspi, L., Lam, C. K., Chari, M., Li, X., Light, P. E., Gutierrez-Juarez, R., Ang, M., Schwartz, G. J., & Lam, T. K. (2008). Upper intestinal lipids trigger a gut-brain-liver axis to regulate glucose production. Nature, 452(7190), 1012–1016. https://doi.org/10.1038/nature06852
