迷路的泡泡與失敗的分家大戲
植物因為有細胞壁，造成「植生」比「動生」要複雜得多。在染色體平均分配以後，動物細胞只需要讓兩個子細胞之間的細胞膜凹陷到斷開，兩個子細胞就完成分家了；但是植物細胞卻要形成細胞壁！
為了要形成細胞壁，要先形成「成膜體」（phragmoplast）。成膜體在細胞分裂後期形成，它是由兩組相對的微管陣列組成的細胞骨架結構，包含了微管、肌動蛋白絲和膜系統，作為形成細胞板的支架結構（細胞板的「鷹架」）。
成膜體形成後，接著高基氏體會分泌許多小泡，送到成膜體上；然後這些小泡會互相融合，形成細胞板（cell plate）。細胞板形成，就算是細胞分裂完成了；但是植物細胞還會繼續分泌纖維素到細胞板上，最終發展成為分隔兩個子細胞的新細胞壁。
透過使用電子顯微鏡，科學家們早就發現小泡會靠近成膜體微管，也看到了一些連接小泡和微管的結構。但是連接小泡和微管的結構是什麼？如何運作？一直都是未解的謎題。
更重要的事情是，科學家們在研究水生鞭毛藻時，發現水生鞭毛藻的細胞質分裂方式與陸生植物大不同。水生鞭毛藻的細胞質分裂，比較類似於動物的方式，是「向內切割」；但是陸生植物的細胞質分裂卻變成由中心向外擴展的細胞板形成。這個改變，是否也植物適應陸地生活所產生的演化的一部分呢？
為了研究細胞板如何形成，研究團隊把焦點放在泡泡如何抵達成膜體上。因為這個過程對細胞分裂非常重要，如果無法正常運作，細胞很可能就會死亡；因此，他們決定不去找突變株，而是靠著一步步推理去找出相關的成員。
因此，他們選擇了小立碗蘚（Physcomitrella patens）做研究系統，因為它的基因體已經定序完成，對於這樣的正向推理來說，比較不會那麼困難。他們先標記一個稱為SCAMP4的蛋白，觀察到有標記的小泡在細胞分裂時，會移動到成膜體中帶。
到底是什麼驅動小泡移動？研究團隊使用了干擾肌動蛋白的藥劑，但沒有發生影響，所以小泡的移動與肌動蛋白無關。接著他們觀察微管正端結合蛋白的運動速度，發現它的速度只有小泡的一半，所以小泡的運動也不是因為微管生長的關係。
既然這兩個都不是，那麼研究團隊認為，驅動小泡運輸很可能是由微管馬達蛋白負責的。由於微管的正端朝向細胞板，因此他們認為馬達蛋白必須是正端向（plus-end-directed）的。
於是他們開始分析小立碗蘚的馬達蛋白，結果發現在所有78個中，kinesin12-II亞家族最符合。
不過，小立碗蘚的這個亞家族還是有4個(IIa、IIb、IIc、IId)！研究團隊用螢光蛋白標記進行進一步研究，沒想到他們全部都集中在成膜體中帶...
這下就只好把它們一個個「敲」掉了。研究團隊利用基因編輯產生突變株，再透過雜交得到多基因的突變株。結果發現，無法獲得所有4個基因都完全剔除的突變株！頂多就是得到三個完全剔除，第四個（12-IIc）的基因只少一個胺基酸。這意味著，完全喪失這個功能的確可能會致死。
這個只剩下一個有點ㄎ一ㄤ的基因的突變株，有什麼性狀呢？研究團隊發現，雖然它還活著，但是長得很慢，也無法產生成熟的配子體，原絲體生長也嚴重受阻。進一步的研究顯示，突變株的配子體細胞會因為染色體錯位和細胞質分裂失敗，導致產生非整倍體和多倍體細胞，造成無法發育成配子體。
後續的研究發現，馬達蛋白12-II的中段區域，負責將小泡們定位到成膜體中帶；而末端（C端）區域可能與細胞板上的成員進行互動。
所以，透過這樣一步步推理，研究團隊發現了負責將小泡泡定位到成膜體的「驚奇四超人」。為什麼這件事需要叫四個人來做呢？應該是因為這個功能攸關生死，所以不能只交給一個人做，以免一旦基因不小心陣亡了，植物也跟著陣亡了。
功能冗餘，有時是生物用來保命的秘訣呢！圖片作者：ChatGPT
類似像這樣的「功能冗餘」（functional redundancy），在許多生物中都可以看到；這並不是因為細胞喜歡冗員，而是要緊的事絕對不能只交代一個人啊！
參考文獻：
Yamada, M., Matsuyama, H.J., Takeda-Kamiya, N. et al. Class II kinesin-12 facilitates cell plate formation by transporting cell plate materials in the phragmoplast. Nat. Plants (2025). https://doi.org/10.1038/s41477-025-01909-x
