在急性腦中風的急救與治療過程中,血壓控制 是影響預後的關鍵因素之一。高血壓在缺血性與出血性腦中風中扮演不同角色,處理方式也完全不同。如果血壓過高,可能增加腦出血風險或加重腦水腫;但如果血壓下降過快,可能導致腦灌流不足,惡化缺血性腦損傷。因此,在腦中風的急性期(特別是 發病後 24 小時內),應根據中風類型與治療方式來精確管理血壓。
本篇文章將探討:
✅ 急性腦中風患者為何常見高血壓?
✅ 靜脈溶栓(tPA)與機械取栓後的血壓目標是多少?
✅ 出血性腦中風(ICH、SAH)患者的降壓策略
✅ 如何選擇合適的降壓藥物?
在急性腦中風的前幾天,高血壓是常見現象,主要由以下機制導致:
🔸 壓力反應(Cushing’s Reflex):顱內壓上升導致交感神經興奮,血壓升高以維持腦灌流
🔸 交感神經活化:腦缺血導致兒茶酚胺釋放,升高血壓
🔸 既往高血壓病史:大部分腦中風患者都有慢性高血壓病史
🔸 疼痛與焦慮:疼痛與心理壓力可暫時性升高血壓
📌 急性期血壓管理的核心目標:
✅ 血壓目標:
📌 這類患者不應過度降壓,避免腦灌流不足!
tPA 會增加顱內出血風險,因此必須嚴格控制血壓!
✅ tPA 施打前:
✅ tPA 施打後 24 小時內:
📌 tPA 施打前後需嚴格控制血壓,避免顱內出血!
✅ 取栓後 24 小時內的血壓目標:
📌 取栓後與 tPA 類似,須嚴格控制血壓,降低出血風險!
出血性腦中風(如 腦內出血 ICH、蜘蛛膜下出血 SAH)的主要治療目標是降低持續出血與腦水腫,因此需要更積極的血壓控制。
✅ SBP 目標:
📌 最新研究(INTERACT2、ATACH-2 試驗)顯示,將 SBP 降至 140 mmHg 可降低 ICH 進展,但不可過度降壓,以免腦缺血!
📌 SAH 的血壓控制主要是預防再出血,同時需使用 Nimodipine 預防痙攣!
📌 Labetalol/Nicardipine 是 tPA 前降壓的首選,ICH 則建議 Nicardipine!
✅ 缺血性腦中風未接受 tPA → 只在極端高血壓時降壓(SBP > 220 mmHg)
✅ 接受 tPA 溶栓 → 施打前 SBP 必須 < 185 mmHg,施打後維持 < 180 mmHg
✅ 接受機械取栓 → 目標 SBP < 180 mmHg,若有出血轉變則 < 160 mmHg
✅ 腦內出血(ICH)→ SBP 目標 < 140 mmHg,但避免降過低
✅ 蜘蛛膜下出血(SAH)→ SBP 目標 < 160 mmHg,並使用 Nimodipine 預防血管痙攣
✅ Nicardipine 或 Labetalol 是降壓首選藥物,避免過度降壓導致腦灌流不足!
🚑 「腦中風血壓管理的關鍵:tPA 前 < 185,ICH < 140,SAH < 160!」 🚑