當你聽到「褪黑激素」，會想到什麼？睡眠、夜晚、松果體？這些都是人類與動物生理中對褪黑激素（melatonin）的基本聯想。但其實，植物也會製造褪黑激素，而且，它在植物體內所扮演的角色一點都不簡單——它是逆境中保命的抗氧化戰士、調節氣孔開合的幫手、延緩衰老的內部平衡劑。
最近，一篇發表於 Communications Biology 的研究（Zheng et al., 2025），揭開了其中一段精彩的序章：塑化劑雙酚A（Bisphenol A, BPA）如何干擾植物體內褪黑激素的合成路徑，並觸發一連串表觀遺傳變化與抗氧化反應。
褪黑激素最早在1995年在植物中被發現，當時只是被當作一種偶然的代謝產物。但後續研究發現，它的功能包括了作為抗氧化劑，來清除自由基，減少細胞膜脂質過氧化；另外當植物遇到乾旱、高鹽、金屬毒素、紫外線等壓力時，褪黑激素會大量生成；還有就是它可以幫助植物在乾旱時緊閉氣孔、保水。有趣的是，植物的褪黑激素也一樣會在夜晚濃度升高，而且也參與晝夜節律調控。
圖片作者：ChatGPT
這些功能讓褪黑激素成為植物面對環境挑戰時不可或缺的「分子護身符」，科學家們發現，甚至在某些情況下，褪黑激素比維生素C與E更有效。
至於惡名昭彰的雙酚A（BPA）則是一種常見的環境污染物，廣泛用於塑膠製品與環氧樹脂的製造中，也是一種知名的環境荷爾蒙。它不只影響動物激素系統，也會對植物造成傷害，包括抑制根系與幼苗生長、擾亂荷爾蒙與養分吸收、誘發活性氧（ROS）增加，造成氧化壓力。
但有趣的是，BPA 並非對所有植物都是毒害，過去的研究發現，低劑量的BPA有時甚至能促進某些植物生長。這種劑量依賴的「雙相效應」（hormesis）讓植物科學家開始懷疑：植物真的只是「受害者」嗎？還是它們也有自己的感測與防禦機制？
最近Zheng 等人透過阿拉伯芥 （Arabidopsis thaliana）原生質體系統，發現 BPA 暴露會導致一個名為 SNAT2（AT1G26220） 的基因表現下降，而這個基因正是褪黑激素合成中的關鍵酵素之一。
進一步的分析發現，BPA 並沒有直接破壞 DNA，而是選擇性地結合在 DNA 上特定的序列上（M1 motif），並降低該區的乙醯化程度（H3K9ac 與 H3K14ac），導致 SNAT2 表現減弱。
SNAT2 表現下降後，植物會轉而啟動 SNAT1 路徑，這條路徑產出的褪黑激素抗氧化能力較強、位置偏向粒線體與細胞質，更加專一地對抗 BPA 所引起的 ROS 過量。
這種代謝途徑切換，意味著植物也不是只能被動地挨打，而是主動演化出因應污染物的防禦策略。
這等於是 BPA 透過一段 DNA 上的「感應器」序列，重新設定了褪黑激素的合成路徑。
BPA會透過與DNA結合來改變基因的表現，這在過去已經發現了；但是這是第一次發現BPA可以與特定的植物序列結合！研究團隊發現，BPA 偏好與兩種 DNA 區段（motifs）結合，他們將這兩段命名為：M1 與 M2。
M1 motif的序列是：TCNCA（N = A/T）
M2 motif的序列是：CAAAAN（N = C/G）
其中 M1 為 BPA 結合的主要序列，BPA 會直接插入此 DNA 小溝槽中，造成DNA發生局部鬆動而導致結構變形，另外還能誘發 H3K9ac 與 H3K14ac 去乙醯化，最終導致下游抗氧化相關基因（如 SNAT2）表現量下降。
研究團隊利用 BPA 喜好結合的 M1-M2 序列，再加上 SNAT2 啟動子與螢光蛋白，構建出一套 植物細胞專用的 BPA 生物感測器。這個系統對 BPA 與其結構類似物（如 TBBPA）有非常強烈的反應，卻不會對一般芳香族分子如苯酚、褪黑激素本身反應，顯示植物對 BPA 有極高的特異辨識能力。
這個發現，讓我們重新認識了植物褪黑激素的重要性，也打破了「植物不會感覺污染」的迷思。
雖然植物沒有神經，但它們能使用 DNA 結合位點、表觀遺傳變化與代謝切換，在細胞層級上回應世界。
有意思的是，從這篇論文我學到了褪黑激素並不只是動物的睡眠分子，它在植物裡也有很多重要的功能。而且，因為褪黑激素發現得很晚，植生課本根本沒提到，如果不是這篇論文，我根本不知道植物也有褪黑激素呢！
參考文獻：
Zheng, Y., Bao, C., Fang, J., Chen, B., Yang, X., Shi, J., Su, M., Li, Z., Yin, Y., Zeng, C., & Liang, Y. (2025). Bisphenol A causes melatonin biosynthesis epigenetic reprogramming of melatonin biosynthesis genes in Arabidopsis thaliana. Communications Biology, 8, Article 1128. https://doi.org/10.1038/s42003-025-08575-x
