凌晨一點半，濕熱的風剛被冷氣擋在ICU外頭。監視器把黑夜切成規律的綠色光點：心跳 112 次、MAP 58、SpO₂ 93%。尿袋貼著床沿，顏色像剛泡開的普洱，滴答聲偶爾打斷呼吸機的節拍。我把點滴架上兩袋液體排成一前一後，前段用平衡電解質液，後段備著去甲腎上腺素，泵速 0.08 μg/kg/min。護理師琳慧用酒精棉擦過導尿管接頭，淡淡的刺鼻味和雨後的潮味撞在一起。
他是四十七歲的廚房助手，兩天前在社區發燒、肌痛，以為是流感；大雨後涉水返家，第二天尿變少、眼結膜微紅，今天進院時血壓掉到 70 多。入房時肌酐 4.1 mg/dL、乳酸 3.8、尿量每小時 10 mL。我在病歷上寫下「社區型AKI可能，疑感染性休克」，把超音波探頭擺在右上腹，腎臟輪廓還清楚，沒有明顯腎盂擴張。琳慧抬了抬眉：「先補多少？」我想起值班前和藥師阿逸討論過的流體選擇，轉頭把 0.9% saline 放回推車，選 Plasma-Lyte，第一輪 500 mL 於 20 分鐘內，再依反應遞減。腦中一閃而過的是近年ICU以腎結局為主要指標的流體研究，教我們在「快」之外，還要在「成分」上克制。
抗生素得先上。我們押注在鈎端螺旋體與腸道革蘭陰性菌都可能，先給 ceftriaxone，避開腎毒性較強的胺基醣苷；同時抽血做微生物與病毒套餐。阿逸在站台算著劑量調整，提醒我肌酐清除率可能繼續下探，八小時後要重估間隔。兩小時內，MAP回到 65，但尿量仍像省電模式。雨刷般的脈搏壓還在跳，我們拉高去甲泵速到 0.12，留意冰冷的指尖逐漸回溫。
凌晨三點，尿袋仍是沉默的。琳慧把床邊超音波遞給我，我在膀胱上緣看到薄薄的液面，計劃放鬆補液的腳步，避免水往肺裡去。要不要啟動RRT？這題在我的住院醫師年代就擺在桌上：早開啟可以把酸、鉀和細小的炎症碎片帶走；但太早也可能黏住病人的未來。腦中浮起2020年那場多國試驗的結論——加速啟動並沒有降低90天死亡率，反而增加依賴透析的比例。於是我把透析單暫時按在桌角，列下觸發條件：鉀超過 6.0、代謝性酸中毒惡化、尿量持續低於 0.3 mL/kg/h、呼吸因液體超載而艱難。
我站在燈影裡回想AKI的名字如何一路長大。戰火年代的倫敦，Bywaters 描述被瓦礫壓碎的肌肉釋出毒性，腎臟像被黑潮纏住；那是1941年的邊緣知識，卻讓我們懂得「社區裡的腎衰竭」從來不是小題。2004年ADQI提出RIFLE，把混亂的語言收束成能比較的梯度；幾年後AKIN接力，最後在2012年KDIGO統合了分歧，為臨床與研究留了一條共通的路。這些年份與縮寫像病房牆上淡去的貼紙，指引我們如何定義、何時介入、什麼叫回復。
四點，採檢回報血清鉀 5.7，氣體分析顯示輕度酸中毒。我把鈉碳酸氫鹽的念頭壓住，先用鈣劑穩定心肌，並準備速效去鉀的流程，通知透析室隨時待命。藥師回報血培等待中，登革的NS1陰性，Leptospira 抽血已送。他來自點與點之間的社區——宿舍、地鐵站、雨水溝——這類AKI常在住院前就發生，等走進醫院，已經背著脫水與毒素。我在交班紙上寫下「社區型AKI」四個字，心裡想起國際腎臟學界為「0by25」奔走的那些年：在低資源地區，用最簡單的工具認出AKI，讓人不因可治之病去死。
五點，尿袋忽然落下一串清亮的聲音，每分鐘兩三滴，像雨過屋簷。我讓去甲往下收一格，維持小心的平衡。琳慧端來一杯熱茶，說天又要亮了。窗外還是潮，機器的風扇像遠處公車的引擎。我把床旁超音波擦拭乾淨，夾回推車，上面還殘留指尖的薄汗。交班前，肌酐降到 3.8，尿量緩慢上揚。我沒有說恭喜，也沒有說危險，只把點滴桿上的那袋平衡液再抬高一點點。
評論：
同一張病床上，「社區型」與「院內型」AKI常交疊：前者多與感染、脫水、毒物相連，後者牽涉造影劑、手術、腎毒性藥物與血流動力學事件。定義的演進自RIFLE到KDIGO，讓我們能早些辨識、分層風險；但RRT的時機仍留有灰區，STARRT-AKI提醒我們別以「越早越好」作為直覺答案。流體選擇與給量、抗生素劑量與腎保護，在資源充足與匱乏的場域各有倫理重量。0by25 的願景把社區納入腎臟醫學的視野邊界，逼我們在病房之外也學會看見。(重腎)
參考文獻
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- STARRT-AKI Investigators. Timing of Initiation of Renal-Replacement Therapy in Acute Kidney Injury. N Engl J Med. 2020;383:240–251. doi:10.1056/NEJMoa2000741
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