2024-05-24|閱讀時間 ‧ 約 30 分鐘

鎂力不足鈣就造反,選鎂面面觀

    鎂是人體中第四豐富的礦物質、細胞內第二多的陽離子,它參與了人體數百項的脢生化反應,尤其是在葡萄糖與胰島素的代謝作用中不可或缺;此外,鎂離子也扮演鈣離子、鉀離子的拮抗劑角色,是鈣、鉀進出細胞膜通道的守門人。眾所周知,鈣離子是刺激心臟跳動、肌肉收縮的主要因子,鎂離子則扮演制衡的角色,兩者的功能有如汽車的油門與剎車。所以,如果長期缺乏鎂,就可能導致心律過快、血管平滑肌收縮甚至鈣化,進而誘發高血壓、心血管疾病。跟缺乏鎂相關的其它常見症狀和亞健康問題有:高血糖、高血脂、糖尿病、肌肉抽搐或痙攣、肌肉無力、骨質疏鬆、失眠和焦慮等等。有興趣的人,可以參閱A. A. Mathew, R. Panonnummal, Magnesium -the master cation as a drug possibilities and evidences. Biometals (2021) 34:955–986,以及D. Fiorentini, et. al., Magnesium: Biochemistry, Nutrition, Detection, and Social Impact of Diseases Linked to Its Deficiency. Nutrients 2021, 13, 1136.

    日常飲食攝取鎂的來源,主要是綠色葉菜、豆莢、堅果、穀類麩皮,間接來自於土壤中的礦物質。被農作物吸收的礦物質會隨著收割而流失,而一般的肥料中不含鎂,長此以往,天然食物中的鎂含量也會緩慢遞減;食物的加工、精製更會讓鎂進一步流失,導致從飲食攝取的鎂有所不足。歐盟、美國、中國、台灣的調查顯示鎂攝取不足是普遍的現象,因此,各種各樣的鎂劑補充品就因應而生。2022年1月10日,美國FDA有條件地允許廠商宣稱補充鎂有助於降低高血壓風險,前提是必須加註警語「相關科研證據不一致且尚無定論(Inconsistent and inconclusive scientific evidence)」或類似陳述。何以致此?

    關於補充鎂的健康效益之研究,早在1920s年代就有了,但因為不同的研究成果相互牴觸,相關研究的興趣就逐漸消沈,直到1990s年代又再度興起。各個研究的結論正如同FDA所說的並不一致,為何如此?檢視文獻就會發現這些研究的異質性極高,從實驗對象的年齡層、健康狀況,鎂劑的劑量、種類及效能參數(血清vs.細胞鎂濃度,血壓、血糖及血脂變化等等)都存在差異,致使相關研究的成果缺乏比較的基礎。Rosanoff及Plesset在篩選實驗對象後,發現135名高血壓(收縮壓>155 mmHg)且藥物治療超過6個月的病患,經過鎂劑治療後,收縮壓及舒張壓分別下降了18.7mmHg(14.95~22.45 mmHg)及10.9 mmHg(8.73~13.1 mmHg),成效頗為顯著。

    鎂攝取不足會有健康風險,日常飲食又無法獲取足夠的鎂,那要如何補充鎂?何時補充?鎂元素只有一種,但鎂鹽或鎂化合物卻有很多種,常見的有,目的都是為了補鎂離子。坊間的鎂補充品琳瑯滿目,從單純的鎂劑到包含鈣及維生素的複方,應有盡有;鎂的劑型(錠型、膠囊、粉末、發泡)、劑量,鎂的來源更是變化多端,已知的至少有氯化鎂(Magnesium chloride)、氧化鎂(Mg oxide)、碳酸鎂(Mg carbonate)、硫酸鎂(Mg sulphate)、檸檬酸鎂(Mg citrate)、蘋果酸鎂(Mg Malate)、葡萄糖酸鎂(Mg gluconate)、乳酸鎂(Mg lactate)、天門冬胺酸鎂(Mg aspartate)、醋酸鎂(Mg acetate)、吡酮酸鎂(Mg pidolate)、蘇糖酸鎂(Mg L-Threonate)。眾「鎂」並列,何者適配?

    成人體內含鎂量約25g,約99%是儲存在骨骼及軟組織(肌肉、肝臟、心臟、胰臟等)的細胞內,細胞外體液僅佔1%。除非是罹患重大疾病或受到藥物影響(例如質子泵浦抑制劑、利尿劑),血清鎂會維持在一個狹窄的恆定範圍內,它的濃度受到三個因素制約:小腸吸收量、腎臟的排出/再吸收量(血清鎂濃度降低時,副甲狀腺分泌副甲狀腺素以提高腎臟對鎂的再吸收),以及骨細胞的鎂釋出量。細胞內的鎂約95%是以跟蛋白質結合的形式儲存,其餘的才以離子型態存在,參與相關的生化反應,或與鈣離子對神經及細胞的調控。所以,細胞內的鎂離子濃度才是關鍵,這需要透過先進的檢測儀器方能為之。

    Mathew及Panonnummal將臨床常見的各種鎂補充劑之鎂含量比例、生物可用率(bioavailability)及其用途,整理成下表:

    較高的生物可用率或稱為生物利用度,經常是廠商宣稱其產品優勢的重點,藥理學的生物可用率,是指所服用藥物的劑量能到達體循環的比例(更精確地說,是輸送到預期發生作用的特定位置)。按照此定義,藥物以靜脈注射時,它的生物可用率是100%;若是以其它方式輸送時,其生物利用度會因為不完全吸收而下降。但是,較高生物可用率是否就能在臨床上產生較高的療效(efficacy)?

    以鎂劑而言,只要鎂劑進入體循環系統內就達成生物可用率的指標,因此都是以測定尿液排出量及血清的鎂濃度來計算。但是,這些體循環內的鎂劑能否順利地釋出鎂離子,並穿透細胞膜成為有效用的細胞內鎂離子,卻無法靠生物可用率來區別。這種測定方法真的能反映鎂劑的臨床效用嗎?還有,為何諸多的鎂劑效益研究會有不一致的結果?基本的化學常識或許有助於解疑。

    鎂劑補充品可分為無機的鎂化合物、有機的鎂化合物及螯合物兩大類。鎂與氯生成的氯化鎂可在水中溶解並釋出鎂離子;鎂與碳酸根生成的碳酸鎂及加熱後生成的氧化鎂,雖然溶解度較低,但可與胃酸反應生成鎂離子;鎂與硫酸根、硝酸根、磷酸根與草酸根形成的化合物之溶解度極低,不易被消化吸收。

    鎂的有機化合物,有些可溶於水而解離出鎂離子,如葡萄糖酸鎂、醋酸鎂、檸檬酸鎂;有些雖不溶於水,但在胃酸作用下也可以釋出鎂離子,如蘋果酸鎂。至於鎂的有機螯合物,是否能夠有效地釋出鎂離子,端視其螯合力的高低,越是穩定的螯合物,被螯合的金屬離子越不易解離。

    有些鎂劑或許很容易被腸胃道吸收,但是進入體循環後,未必能有效釋出鎂離子並進入細胞內,成為能發揮效用的鎂。因此,較高的生物可用率只能代表曾經被吸收進入體循環,然後又隨尿液排出的鎂數量;而服用鎂劑之後的血清鎂濃度升高,也可能只是意味腎臟系統來不及濾除血液中過量的鎂罷了。畢竟,這兩項指標都無法顯示細胞內的鎂濃度到底隨服用鎂劑而提高多少?

    雖然數據顯示檸檬酸鎂的生物可用率遠高於氧化鎂,但是Shechter等人的實證研究卻發現:氧化鎂在提高細胞鎂濃度、降低總膽固醇及低密度膽固醇方面,卻明顯優於檸檬酸鎂;但是兩者都能顯著降低腎上腺素誘發的血小板凝集。由此觀之,服用價格高貴的有機鎂化合物或有機鎂螯合物,未必是明智之舉。

    要補充多少鎂?成人的每日鎂建議攝取量(RDA):美國為男420/女320mg、歐盟為男350/女300mg、日本為男350/女290mg(70歲以上減20mg)、中國為320mg(70歲以上減20mg)、台灣則為男360/女310mg(70歲以上減10mg)。

    要不要同時補充鈣?鈣鎂的比例如何拿捏?這就因人而異了。飲食習慣會影響個人的鈣鎂的攝取比例,多吃深綠色的葉菜,鎂的攝取量較多;反之,多吃精製食品則會降低鎂的攝取量。調查顯示美國人的平均數是≧3.0,而中國上海大約是1.7。根據2007年Dai等人針對大腸直腸癌的研究(2,204人):當鈣鎂攝取比例小於2.8,增加鎂的攝取可以降低罹患大腸直腸癌的風險;當比例高於2.8時,鎂的攝取量就與風險程度無關,惟增加鈣的攝取量卻有提高相關風險的趨勢。後續針對長期補充鈣的研究(930人、每天1200mg、為期超過4年)發現可以降低大腸直腸腺瘤復發的風險,但只有在鈣鎂攝取比例≦2.6時才會有此效果。

    針對超過13萬名上海居民的調查顯示:在鈣鎂攝取比例≧1.7之群眾中,每日攝取≧320mg的鎂可以顯著降低男性的總死亡率、缺血性心臟病相關死亡率,以及女性的癌症相關死亡率;但是當鈣鎂攝取的比例小於1.7時,每日攝取≧320mg的鎂反而提高女性的總死亡率、心血管疾病與大腸直腸癌相關的死亡率。基於這些研究,Rosanoff及Dai等人認為鈣鎂的攝取比例宜介於1.7到2.8之間。

    至於何時服用最佳?鎂跟體內的鈣離子、鉀離子、鈉離子屬於競爭關係,會互相抑制。當每日鈣攝取量超過2,600mg時就會降低鎂的吸收,而高鈉及高鉀攝取也可能導致鎂排出量增加。另外,很多藥物會提高鎂的流失,包括利尿劑、質子泵浦抑制劑、抗菌藥物等;進一步詳情,可參考Uwe Gröber, Magnesium and Drugs. Int. J. Mol. Sci. 2019, 20, 2094

    飲食方面,一般認為適量的維生素D、蛋白質攝取可以增加鎂的吸收率。但是,存在於米糠、麩質與種子的植酸(肌醇六磷酸),雖有良好的抗氧化作用,但其分子中含有6個磷酸根離子,會與重要的礦物質如鈣、鎂、鐵、鋅及維生素螯合形成植酸鹽(Phytate),從而降低膳食礦物質的生物可利用率,可說是一種抗營養物質;菠菜、竹筍中豐富的草酸,也具有類似的抑制鎂吸收之效果。

    所以攝食鎂劑,除了要注意是否跟藥物發生干擾之外,也要注意植酸、草酸的影響。如果沒有發生腸胃不適的狀況,不妨空腹時攝食鎂補充劑。

    分享至
    成為作者繼續創作的動力吧!
    © 2024 vocus All rights reserved.