主動脈瓣閉鎖不全 (AR) 的診斷、量化與自然病程

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主動脈瓣閉鎖不全 (AR) 的診斷、量化與自然病程

診斷機制與病理生理學

主動脈瓣閉鎖不全(AR)的評估,首要任務是釐清其背後機制,這對於後續的管理策略至關重要。不同於三尖瓣或肺動脈瓣,主動脈瓣和二尖瓣在正常情況下不應有滲漏。因此,一旦出現中度或以上滲漏,必須深入影像學檢查以確定原因。

AR 的機制可以概分為幾類:包括原發於瓣葉的異常(如瓣葉問題),以及主動脈根部或升主動脈重塑所致的相對性閉鎖不全(將相對正常的瓣葉拉開)。某些限制型病變,例如鈣化導致瓣膜開啟受限,常見於經導管主動脈瓣植入術(TAVR)的患者群體中。此外,急性升主動脈剝離可能導致瓣葉失去支撐而脫垂,引起嚴重的急性 AR

自然病程與介入時機

慢性 AR 可能有數十年的長期無症狀期。在血流動力學上,從輕度、急性重度,到心室重塑為擴大的代償期,最終會發展至失代償期。我們的目標是在心臟進入失代償期之前進行干預。

重度 AR 若伴隨症狀,其預後極差。對於有症狀的重度 AR 患者,每年死亡率可達 10%;若已發展至心臟衰竭第三級或第四級,則年死亡率更高達 25%。即使在無症狀階段,漸進性的左心室功能不全和擴大也預示著不良的預後。

整合式量化評估

要確定 AR 的嚴重程度,需要整合多種參數,而超音波仍然是主要的工具。然而,主動脈瓣被認為是超音波檢查中最難持續準確量化的瓣膜之一。

  1. 超音波與杜卜勒特徵:
    • 可靠的指標包括:縮流頸寬度(Vena Contracta, VC)(若影像清晰)、壓力半衰期(Pressure Half-Time, PHT,數值越低,滲漏越嚴重,如小於 200 毫秒)。
    • 在主動脈弓或降主動脈中觀察到全舒張期血流逆轉(Holo-diastolic flow reversal),通常提示病情嚴重。但需注意,在非常年長或主動脈僵硬的患者中,其特異性可能會有所下降。
    • 當前向血流和逆流的密度在連續波(CW)杜卜勒上看起來大致相同時,也表明有顯著的逆流。此外,左心室流出道(LVOT)的 VTI 顯著增高(如超過 25-35,正常約為 18-24),是左心室額外血流量的跡象。
  2. 容量量化: 量化的核心在於確定逆流容量(Regurgitant Volume, RV)和逆流分數(Regurgitant Fraction, RF)。這通常是通過「搏動量法」(Stroke Volume Method),比較 LVOT 搏動量與另一瓣膜(通常是二尖瓣流入)搏動量的差異來計算。
  3. 進階影像與指標:
    • 當超音波結果不確定或介於中度與重度之間時,通常會毫不猶豫地採用心臟磁共振(CMR)。CMR 能夠提供更獨立且可重複的嚴重程度評估、直接的血流測量,並能更好地評估左心室重塑和心肌瘢痕。
    • 整體縱向應變(Global Longitudinal Strain, GLS)被提出是比單獨的左心室射血分數(LVEF)或收縮期維度指標更好的風險指標。GLS 值若小於負 15%(即數字上更接近 0),則代表風險增加。

指南閾值、爭議與患者考量

目前指南定義重度 AR 的量化閾值(例如,RV > 60 mL,RF > 50%)與二尖瓣逆流的標準相似。然而,越來越多的數據,特別是來自 CMR 的研究,對這些閾值提出了質疑。

數據顯示,心血管不良事件的風險是一個連續的過程,並非跨越某個「魔術閾值」才突然出現。例如,逆流容量在 35 至 40 毫升時,仍具有相當大的風險。這暗示著現有指南可能使我們等待過久,將患者置於額外的風險之中。

此外,僅依賴逆流容量或分數來預測預後是不足夠的。我們必須考量接受該容量的左心室和患者的整體情況。一個年輕患者可能能耐受較大的逆流容量,但一個有肥厚性心室或近期接受 TAVR 的年長患者,即使逆流容量較小,也可能感到不適且耐受性差。

介入治療的時機

在對 AR 嚴重程度有了全面了解後,我們需要決定管理選項和介入的時機。

對於主動脈瓣置換術(AVR),目前有明確的第一級(Class I)建議:

  • 針對有症狀的重度 AR 患者
  • 即使沒有症狀,但有左心室功能受損跡象的患者

簡單來說,對待 AR 就像監測一個不斷蓄水的壓力鍋:如果我們等到壓力鍋開始洩氣(出現症狀)或鍋壁已經膨脹變形(LV 功能受損)時才去處理,風險已經很高;現代醫學的趨勢是使用更靈敏的工具(如 GLS 或 CMR)及時評估「壓力」的累積程度,並考慮在鍋子承受極限之前,及早進行安全釋壓(介入治療)。

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