凌晨兩點，ICU的燈光仍舊明亮。護理師把冷氣調弱，我卻覺得空氣更乾。床邊監視器的MAP穩定在68 mmHg，乳酸3.8 mmol/L。35歲的林先生因敗血性休克併急性腎損傷（AKI）已第三天，尿量仍少於20 mL/h。
我們啟用了新到的微循環監測儀，探頭貼在指甲床與舌下。螢幕上浮現細碎的紅光，血流在微管間斷續閃動。雖然大循環數據看似穩定，但組織層的畫面卻顯得靜止。
「這樣的壓力，不代表真的灌流。」我對同事說。這句話讓我想到De Backer 2002年在《Lancet》的研究，他指出微循環異常比平均動脈壓更能預測器官衰竭。我將norepinephrine從0.2調低到0.15 μg/kg/min，同時加入微量vasopressin。護理師問：「這樣壓力會不會掉太多？」我說：「我們該讓血流得更好，而不是數字更高。」
這一刻，我想起Guyton在1955年提出的循環理論。他相信流量的核心在末梢自律，而非壓力本身。多年後，重症醫學才真正理解這個早被遺忘的觀念。
微循環影像上的紅光逐漸連續起來，像是回到血液的節奏。乳酸從3.8降至2.6。尿袋中出現一線淺琥珀色，映著機器的藍光。
我盯著那緩慢的尿流，心想這或許才是醫學真正的語言。大循環是鼓聲，微循環是弦音。若鼓太響，旋律會被掩蓋；若弦音斷裂，整首曲子便失去靈魂。
天亮時，我讓林先生的MAP維持在65上下，不再追求「理想」的75。護理師問：「真的可以嗎？」我微笑：「讓身體自己說話吧。」
或許未來的重症腎臟醫學，將不再以血壓與尿量為唯一目標，而是學會傾聽組織的低語。
評論
微循環監測正在改變重症復甦的邏輯。過去以MAP與心輸出量為導向的策略，忽略了組織層級的灌流異質性。De Backer（2002）與Ince（2005）證實，毛細血管灌流異常是多器官衰竭的早期指標。近年的研究如Edul等（2018）與Harrois（2017）進一步指出，微循環評估可補足傳統血流動力學的盲點。對AKI而言，腎臟微血管的障礙往往早於血壓變化，使「MAP正常但腎仍壞」的現象得以解釋。未來「以微循環為目標」的復甦概念，可能重新定義重症治療的終點。(重勝)
參考文獻
- De Backer D et al. Microvascular blood flow is altered in patients with sepsis. Lancet. 2002;360:1687-1693. doi:10.1016/S0140-6736(02)11649-6
- Ince C. The microcirculation is the motor of sepsis. Crit Care. 2005;9(Suppl 4):S13-S19. doi:10.1186/cc3753
- Edul VSK et al. Quantitative Assessment of the Microcirculation in Critical Illness. Curr Opin Crit Care. 2018;24(3):173-180. doi:10.1097/MCC.0000000000000507
- Guyton AC. Circulatory Physiology: Cardiac Output and Its Regulation. W.B. Saunders; 1955.
- Harrois A et al. Monitoring tissue oxygenation and microcirculation in critical illness. Anaesth Crit Care Pain Med. 2017;36(6):329-339. doi:10.1016/j.accpm.2017.06.006
