夜班的走廊空盪又冷。南台灣的十一月仍帶著微熱，空調卻讓病房像冬天。監視器的螢光閃爍，顯示一串讓人皺眉的數字：Na⁺ 162 mmol/L。這是一位因腦出血插管入住ICU的患者，術後第四天，尿量持續上升，血鈉卻愈飆愈高。護理師問我：「主任，要不要給D5W？」
我盯著那串電解質報告，心裡盤算著每毫升水的去向。這樣的高鈉多半是中樞性尿崩症（central diabetes insipidus），在開顱後尤其常見。此時的關鍵不只是補水，而是如何在不致腦水腫的情況下讓血鈉緩慢下降。
我想起1950年代Vogt與Andersen的報告，那是最早描述腦傷後中樞性尿崩的病例。當時他們甚至嘗試口服抗利尿激素萃取物，效果有限。直到1960年代，DDAVP（desmopressin）出現，才真正改變這類患者的命運。「先用DDAVP nasal 5 μg q12h。」我指示，同時計算自由水缺乏量。那是個古老的公式：
他的體重是60公斤，缺水約4.7公升。這數字像懸在夜色中的一盞燈，提醒我每一滴輸入都需節制。
我將D5W設在每小時100毫升，搭配DDAVP控制尿量。四小時後再抽血，Na⁺降至157。護理師問：「這樣降得夠快嗎？」我搖頭，「不能太快，會腦水腫。」她點點頭，把監測間隔調成每兩小時。
這樣的夜晚其實充滿無聲的焦慮。血鈉的每一次下降都像在拉扯腦內與血管間的張力。我曾在高雄的另一間ICU看過一個相似病例，血鈉在六小時內從170降到145，隔天病人瞳孔散大，不再回應。那個畫面一直留在我的記憶裡。
凌晨三點，Na⁺ 155。病人的心率穩定，尿量降到1.5 mL/kg/h。我輕聲說：「差不多該休息了。」窗外的天色微亮，透出淡藍。ICU的燈依舊冷白，而滴注器裡的D5W緩緩流動，像在回應體內那場無聲的渴。
在這樣的時刻，我總想，鈉不是數字，而是平衡的語言。太快或太慢，都會失去身體原本的節奏。治療高鈉症的藝術，正是理解何時該讓水緩緩回家。
評論
高鈉血症在ICU中常由中樞性尿崩、滲透性利尿或不當補液引起。核心治療在於辨認病因與漸進性矯正。血鈉下降速率建議不超過10–12 mmol/L/日，以避免腦水腫或抽搐。對中樞性尿崩症，desmopressin為首選，可鼻噴、口服或靜注給藥，需密切監測尿量與血鈉變化。近期研究亦關注以電解質監測與動態水分平衡模型輔助調整速率。南台灣ICU的實務挑戰在於夜班監測頻率與液體精準輸注，但這些決策往往決定病人隔日的清醒與昏迷之間。
參考文獻
- Verbalis JG et al. Disorders of Water Balance. N Engl J Med. 2019;381:1973-1982. doi:10.1056/NEJMra1905128
- Berl T. Treating Hyponatremia and Hypernatremia: When and How? J Am Soc Nephrol. 2019;30(3):575-586. doi:10.1681/ASN.2018101044
- Adrogue HJ, Madias NE. Hypernatremia. N Engl J Med. 2000;342:1493-1499. doi:10.1056/NEJM200005183422006
- Baylis PH. The Syndrome of Inappropriate Antidiuretic Hormone Secretion and Other Hypoosmolar Disorders. N Engl J Med. 1987;317:1469-1479. doi:10.1056/NEJM198712033172307
- Vogt HP, Andersen P. Diabetes insipidus after head injury. Acta Med Scand. 1951;139:75-81. doi:10.1111/j.0954-6820.1951.tb11306.x
