在醫學上，我們早就知道吸菸對不同的發炎性腸道疾病（IBD）有截然不同的影響：在潰瘍性結腸炎（UC）患者身上，吸菸竟然常常有「保護作用」，反而是戒菸後病情惡化；而在克隆氏症（CD）患者中，吸菸卻是加重病情的危險因子。
日本的研究團隊（Miyauchi et al., 2025）對這個現象感到好奇，想釐清其中的機制。他們採集潰瘍性結腸炎、克隆氏症患者與健康人的唾液（口腔菌群）、糞便（腸道菌群與代謝物）、結腸黏膜沖洗液（黏膜附著菌），並進一步用無菌小鼠與化學誘導腸炎模型來驗證。
結果，他們在潰瘍性結腸炎吸菸者的糞便中發現短鏈脂肪酸（SCFAs，如乙酸、丁酸）與芳香族化合物（如對苯二酚 hydroquinone）濃度升高。
短鏈脂肪酸已知能保護腸道屏障、具有抗發炎作用；而芳香族化合物是來自香菸，也會影響菌群生態。
這個發現意味著，吸菸不只是在肺部製造毒素，也在腸道裡改變了「化學環境」。
研究團隊進一步檢查結腸黏膜的菌群，結果發現吸菸者的結腸黏膜裡，居然多了許多「口腔細菌」，例如草綠鏈球菌（Streptococcus mitis）。這就像是不該出現在社區裡的陌生房客，偷偷搬進了腸道。
這些口腔細菌為什麼能在腸子裡安家呢？
答案似乎跟對苯二酚有關。它會抑制一些腸道本來的共生菌，卻幫口腔細菌清出一塊「空地」，讓它們更容易落腳。
草綠鏈球菌跑到腸子裡，會不會發生什麼壞事？研究團隊用小鼠實驗測試草綠鏈球菌的作用。結果發現：
在模擬潰瘍性結腸炎（Th2 免疫為主）的模型裡，草綠鏈球菌會誘導Th1 反應，反而能抑制原本過強的 Th2 發炎，讓病情減輕。
但是，在模擬克隆氏症（Th1 免疫為主）的模型中，草綠鏈球菌進一步推高 Th1 反應，使炎症更加嚴重。
這個發現，解釋了為什麼同樣是吸菸，在潰瘍性結腸炎與克隆氏症患者身上，會出現相反的臨床效果。
這個發現告訴我們：
戒菸後潰瘍性結腸炎惡化的原因，可能不是「少了尼古丁」，而是腸道菌與代謝物環境突然改變。
對於潰瘍性結腸炎患者，總不能跟他說不可以戒煙吧？因此，研究團隊認為或許可以透過補充短鏈脂肪酸或調控微生物群，也許能模擬吸菸的保護效果，幫助潰瘍性結腸炎患者在戒菸後避免復發。
「香菸讓口腔細菌偷偷搬家到腸子」這個故事，點出了人類攝入的代謝物如何影響微生物定殖與免疫反應，從而影響疾病表現的完整路徑。
它不只幫我們理解一個臨床上的矛盾現象，也提供了未來治療發炎性腸道疾病的新切入點。
參考文獻：
Miyauchi, E., Taida, T., Uchiyama, K., Nakanishi, Y., Kato, T., Koido, S., Sasaki, N., Ohkusa, T., Sato, N., & Ohno, H. (2025). Smoking affects gut immune system of patients with inflammatory bowel diseases by modulating metabolomic profiles and mucosal microbiota. Gut. Advance online publication. https://doi.org/10.1136/gutjnl-2025-334922
