隨著高齡化社會的來臨,「肌少症」(Sarcopenia) 這個詞越來越常被提及。相信不少人都聽說過年紀大了肌肉會逐漸萎縮,但究竟它背後的機制是什麼?如何及早診斷?又該如何預防或治療?本篇科普文章將以專業而易懂的方式,帶你一步步深入瞭解肌少症的定義、診斷方法、致病機制以及現今已知的各種改善策略。本文除了結合最新的研究文獻與臨床經驗,也會參考歐美及亞洲的診斷準則,讓你在閱讀完之後,能夠對肌少症有全方位的理解,更能在日常生活中落實運動與營養觀念,邁向更健康的老化之路。想要守護中老年的行動力,就趕緊看下去吧!
當我們提到高齡化社會,最常關注的議題包括慢性疾病、照護負擔,以及個體生活品質的維持。然而,近年來有越來越多研究指出,老化過程中伴隨的肌肉減少與肌力衰退,其實才是最直接影響長者生活自理能力與整體健康狀況的關鍵因素之一。肌少症正是指「與老化相關的骨骼肌質量、肌力及肌肉功能的漸進性喪失」,有研究顯示,65 歲以上族群的肌少症盛行率可高達 10%~20%,且年齡越大,罹患風險越高。
肌少症的問題不僅影響個人的行動與獨立生活能力,更會帶來跌倒風險上升、慢性病症狀惡化、住院率提升,以及醫療開支增加等社會成本。因此,如何及早辨識肌少症並採取適當的運動及營養介入,成為全球公共衛生和臨床實務的重要課題。
想要準確地定義和診斷肌少症,臨床與學術界早已提出多項指引。其中,歐洲老年肌少症工作小組 (European Working Group on Sarcopenia in Older People, EWGSOP) 所推出的第二版標準 (EWGSOP2),以及亞洲老年肌少症工作小組 (Asian Working Group on Sarcopenia, AWGS) 於 2019 年更新的版本,是目前在西方與亞洲都相當重要的肌少症評估基準。
根據 EWGSOP2 的建議,如果一個人同時具有「肌力減弱」和「肌肉量不足」的條件,就可初步診斷為肌少症;若再加上身體功能下降,則屬於「嚴重肌少症」。
亞洲老年肌少症工作小組考量到亞洲族群體型和生活型態與歐美人的差異,因此在臨界值的設定及測量工具上做了部分修訂。AWGS 2019 與 EWGSOP2 的評估精神相似,但對於握力與步行速度等數值門檻較歐美標準略有調整。這讓臨床醫師與研究者能依照亞洲族群的特性,更精準地篩檢與診斷肌少症。
因為肌肉減少和力量衰退在臨床表現上有相當大的個體差異,單靠肉眼或主觀報告常會導致誤判。透過科學化、系統化的量測標準,才能在早期就發現潛在危險個案,並及時介入治療或預防。
想要精準掌握肌肉量、肌力與身體功能表現,必須結合多種測量方法。以下介紹一些常被使用於臨床與研究中的評估工具:
握力是目前全球廣泛使用於評估肌力的重要工具之一,因為它具有高度的重複性和可信度。此外,握力與全身性健康狀態、營養狀況和死亡風險皆有相當相關性。
此測試通常要求受試者在 30 秒內從椅子上反覆起立並坐下,或是記錄連續五次起立動作所需的時間,可反映下肢大肌群的爆發力與耐力。
DEXA 是目前在臨床研究中最常用來當作肌肉量「黃金標準」的方法之一,可以準確區分人體的肌肉、脂肪與骨質成分。
BIA 經常出現在健身中心或營養門診中,雖然易於使用,但若要作為研究或臨床診斷,仍需要嚴格控管測量條件和使用合適的校正公式。
步行速度的測量通常是讓個案走過 4 公尺或 6 公尺後,紀錄其時間並換算成速度 (公尺/秒)。研究顯示,步行速度減慢與跌倒、住院率、失能和死亡率有高度關聯。
SPPB 綜合衡量下肢肌力、耐力及平衡能力,包含三個子測驗:站立平衡測試、4 公尺步行速度測試以及椅子起立測試。其評分範圍為 0~12 分,分數越低,代表身體功能越差。
若要更深入理解肌少症,必須探究其在細胞與分子層次的變化。以下將介紹幾條目前普遍被認為與肌少症高度相關的訊號傳遞途徑,以及粒線體 (Mitochondria) 在其中扮演的角色。
Myostatin 是一種由肌肉細胞分泌的細胞激素 (Cytokine),它會抑制肌肉生長並促進蛋白質分解。研究指出,當 Myostatin 過度活化時,會使骨骼肌細胞的蛋白質合成率下降,導致肌少症產生。抑制或降低 Myostatin 的訊號活性,成為目前多項肌少症治療研究的熱門方向之一。
AMPK 在細胞能量代謝中具有監測器的角色,當細胞能量不足時,AMPK 會被活化並刺激代謝調節機制,包括增進糖類氧化、脂質氧化等。AMKP 同時也會影響肌肉蛋白質的合成和分解。一旦 AMPK 功能失調,可能使肌肉無法有效應對能量需求,進而導致肌肉合成障礙。
胰島素 (Insulin) 與類胰島素生長因子 (IGF-1) 同屬激素家族,對於蛋白質合成與肌肉細胞增殖有正面促進作用。當年齡漸增、身體狀況改變或罹患代謝性疾病時,IIS 的活性可能下降,連帶影響肌纖維的生長與維修能力,成為肌少症的潛在驅動因子。
核因子 κB (NF-κB) 與發炎反應關係密切,而慢性發炎狀態則是老化過程中常見的現象。持續性低度慢性發炎 (Inflammaging) 會加速肌肉蛋白質分解、抑制肌肉再生,並且透過 NF-κB 路徑加劇這種病理狀態,最終可能造成肌肉量的損失與肌纖維品質下降。
粒線體被譽為細胞的「發電廠」,負責產生能量分子 (ATP)。在肌肉組織中,粒線體若出現功能異常,例如氧化壓力過高、粒線體生合成 (Biogenesis) 受阻或粒線體選擇性自噬 (Mitophagy) 失衡,便會導致肌細胞產能不足、破壞蛋白質平衡。老化過程中,粒線體功能不可避免地走下坡,但適當的運動訓練或特定的營養補充 (例如抗氧化劑、維生素或促進粒線體功能的營養素) 有可能對維護粒線體健康大有助益。
目前臨床與研究皆指出,肌少症並非單一治療即可解決的問題,需要從多個面向下手。一般來說,營養與運動是最基礎且必須的介入方式,而某些新興的藥物與營養補充品也顯現出一定的潛力。
除了前述常規的營養與運動策略,現代社會多元化的健康工具與方法,也能在肌少症的預防與治療中發揮作用:
從早期的「老化會自然導致肌肉萎縮」到如今對於肌少症複雜致病機制的深入剖析,研究者逐步釐清了肌肉退化並非「無可避免」,而是一個「可積極干預」的過程。未來的研究方向,將著重在以下幾個面向:
肌少症雖然與老化息息相關,但並不是無法逆轉或改善的宿命。透過科學化的診斷標準 (如 EWGSOP2、AWGS 2019) 及多元化的評估工具 (握力、DEXA、BIA、步行速度、SPPB 等),我們能及早識別肌肉流失跡象,並從營養補充、規律運動以及可能的新型藥物等多管齊下的方式來預防與逆轉。研究顯示,持之以恆的阻力訓練以及足量的蛋白質攝取,確實能顯著降低肌少症帶來的身體功能衰退風險,也能延緩各種慢性退化性疾病的發生。
除了在生理層面上進行改變,我們更需要考量長者的社交支持、心理狀態以及居家照護環境,共同創造一個對長者友善的健康生活模式。長者如果能擁有足夠的活動空間、便於使用的運動器材,並且在營養與健康教育上得到足夠資訊,就有機會在高齡階段依然維持良好的行動力、自理能力以及社會參與度。
未來,隨著高齡人口不斷攀升,肌少症的診斷與治療將成為醫療體系及社會政策中不可或缺的一環。新的研究將持續探索更精準的分子機制與更有效的療法,協助我們從分子層次到臨床實務都能全面迎戰肌少症。每個人在面對老化的過程中,都不必只是被動地等待身體變差,而是可以積極採取行動。記住,只要開始正確的運動鍛鍊、均衡的飲食,加上必要時適度的醫療或專業補充,就有機會讓我們的肌肉、骨骼與精神狀態都能在高齡階段依舊「保持年輕」!💯
Liu, D., Wang, S., Liu, S., Wang, Q., Che, X., & Wu, G. (2024). Frontiers in sarcopenia: Advancements in diagnostics, molecular mechanisms, and therapeutic strategies. Molecular aspects of medicine, 97, 101270. https://doi.org/10.1016/j.mam.2024.101270
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陳映竹! (Chen, Ying-Chu),Ph.D. candidate, M.S., M.A., CSCS*D, ACSM-CEP
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陳映竹同時擁有臺師大國際漢學研究所文學碩士,以及臺北市立大學運動健康科學系理學碩士。目前為臺師大體育與運動科學博士候選人。並且擁有美國運動醫學會臨床運動生理師以及私人教練認證!希冀透過平台持續推廣運動與健康科學相關知識,以及肌力與體能相關訓練理論及實務,並提供個人跨領域與教練自我成長歷程,讓有志從事教練產業以及斜槓工作者有所依循。
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