【成癮腦學】小酌也有致癌風險

2022/05/30閱讀時間約 4 分鐘
小酌也有致癌風險。(圖:Marta Filipczyk on Unsplash)

作者:精神科專科醫師 簡婉曦

發表日期:2022/05/30
本文彙整自精神科門診的診間絮語、認知行為治療與正念認知心理治療的經驗,所有對話皆已改寫,去除所有可以標示出特定身分的描寫。若有巧合,請勿對號入座。
小酌飲酒對某些族群可能有心血管保護效果,但並非所有族群。同時,小酌飲酒仍會增加罹患癌症的風險。如果同時有飲酒與抽菸習慣者,罹患癌症的風險更高。在這篇文章中,我們一起來了解一下不同酒精攝取量對新發癌症的貢獻程度。

每25個新罹患癌症的病例中,有1個與飲酒有關
根據《刺胳針腫瘤學》(The Lancet Oncology )一份研究,在全球範圍內,2020年所有癌症新病例中有74萬例(4.1%)可歸因於飲酒。其中,3/4癌症新病例是男性,與飲酒相關的癌症主要是食道癌、口腔癌、肝癌、直腸癌與乳腺癌(女性)。這份研究同時發現,東亞區域的飲酒人口比率持續上升。
即使小酌,也有致癌風險
在歸因飲酒的新發癌症患者中,有94.4%患者每日平均飲酒量在1單位標準酒精當量(即10克酒精)以上,55.2%患者每日平均飲酒量在5單位標準酒精當量(即50克酒精)以上,55.2%患者每日平均飲酒量在5單位標準酒精當量(即50克酒精)以上,20.5%患者每日平均飲酒量在10單位標準酒精當量(即100克酒精)以上。
換句話說,即便是一般人自詡的睡前小酌或是家庭酒聚,每日飲酒即便不到1罐罐裝啤酒的酒精當量(大約330mL,4.5%,約14.85克酒精),也有致癌風險,且在所有酒精相關癌症中佔5.6%比例。
酒精致癌性可能與酒精對DNA的損害有關
酒精對身體的傷害,主要是透過酒精的代謝物乙醛(Acetaldehyde)發生。乙醛是一種分子小且活性高的化合物,可以透過產生DNA產生股間交聯(Interstrand Crosslinking, ICL),改變與損害DNA,阻礙細胞分裂與蛋白質的產生來導致癌症。
酒精╳香菸:毒上加毒
乙醛,存在於各種植物、成熟水果和蔬菜中。除了酒精,人類可以透過其他途經攝取乙醛。人類主要攝取乙醛的途徑,是藉由飲酒、抽菸、呼吸受污染的空氣來獲得。
香菸燃燒,能夠產生甲醛、乙醛(Acetaldehyde)等呼吸道刺激物,對眼睛、鼻子、咽喉產生刺激,也會刺激支氣管黏膜下腺體,增加呼吸道分泌物、抑制呼吸道絨毛運動,造成慢性咳嗽,容易轉化為慢性支氣管炎及肺氣腫。
電子菸的菸液中,除了尼古丁,亦常常檢驗出甲醛及乙醛成分,引發肺部疾病。電子菸在呼吸道刺激與致癌性上,與香菸相同,並沒有比較健康。
甲醛與乙醛都能透過肺部吸收。曾有研究顯示,飲酒與抽菸具有協同作用,可以增加罹患食道癌風險。
酒精相關代謝基因:ALDH2基因
美國史丹佛大學研究,台灣有47%民眾攜帶乙醛去氫酶(Aldehyde Dehydrogenase, ALDH)的ALDH2*2基因。一般來說,攜帶ALDH2*2基因者,體內製造的ALDH2的數量較少,乙醛代謝較慢,一旦接觸酒精,可以迅速透過皮膚微血管擴張、臉紅、頭痛、發癢、心悸或嘔吐等警示症狀,限制酒精攝取量,減少飲酒帶來的癌症風險。
然而,在臺灣酒癮文化中,有些人相信酒量是可以訓練的,甚至有些人相信,ALDH2數量是可以透過訓練增加的,更甚者,有些營養或健康食品成分宣稱可以加速酒精或是乙醛的代謝。是的,透過反覆飲酒,身體透過非ALDH2系統代謝酒精的能力(20% 是由微粒體的乙醇氧化酶MEOS代謝掉)可能可以增加,但大部分酒精,將近80%,還是倚賴ALDH2酵素代謝。目前尚無研究證據顯示,ALHD2的酵素數量可以透過飲酒訓練增加。同樣的,一些益生菌成份宣稱能夠幫助酒精或乙醛在腸道中的代謝,但這無助於減少已經發生的消化道局部傷害,也無助於改善已從腸道吸收的乙醛毒性。
離開酒精,可以向成癮科專科醫師求助
長期有飲酒與抽菸習慣者,強烈建議停酒與戒菸。
在停酒部分,如果自己嘗試後仍停不下來,可以尋找社區診所的成癮科專科醫師評估與治療。如果您的酒癮問題非常嚴重,合併有嚴重內外科問題,可能需要多科共同照會與治療,建議改往醫院成癮科門診求助。
在戒菸部分,可以透過戒菸診所或戒菸門診取得相關戒菸藥物。
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情緒腦學,彙整與精神科、身心科相關的腦科學論文,幫助讀者透過腦科學來理解自身或親朋好友遭遇的情緒障礙或情緒疾病(憂鬱、焦慮、強迫等等)。與公開的文章不同,情緒腦科學專欄,將更深入解釋腦部與情緒的關聯,幫助希望進一步理解情緒在頭腦間運作機轉的讀者。
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