小酌也有致癌風險。(圖:Marta Filipczyk on Unsplash)
作者:精神科專科醫師 簡婉曦
發表日期:2022/05/30
本文彙整自精神科門診的診間絮語、認知行為治療與正念認知心理治療的經驗,所有對話皆已改寫,去除所有可以標示出特定身分的描寫。若有巧合,請勿對號入座。
小酌飲酒對某些族群可能有心血管保護效果,但並非所有族群。同時,小酌飲酒仍會增加罹患癌症的風險。如果同時有飲酒與抽菸習慣者,罹患癌症的風險更高。在這篇文章中,我們一起來了解一下不同酒精攝取量對新發癌症的貢獻程度。
每25個新罹患癌症的病例中,有1個與飲酒有關
根據《刺胳針腫瘤學》(The Lancet Oncology )一份研究,在全球範圍內,2020年所有癌症新病例中有74萬例(4.1%)可歸因於飲酒。其中,3/4癌症新病例是男性,與飲酒相關的癌症主要是食道癌、口腔癌、肝癌、直腸癌與乳腺癌(女性)。這份研究同時發現,東亞區域的飲酒人口比率持續上升。
即使小酌,也有致癌風險
在歸因飲酒的新發癌症患者中,有94.4%患者每日平均飲酒量在1單位標準酒精當量(即10克酒精)以上,55.2%患者每日平均飲酒量在5單位標準酒精當量(即50克酒精)以上,55.2%患者每日平均飲酒量在5單位標準酒精當量(即50克酒精)以上,20.5%患者每日平均飲酒量在10單位標準酒精當量(即100克酒精)以上。
換句話說,即便是一般人自詡的睡前小酌或是家庭酒聚,每日飲酒即便不到1罐罐裝啤酒的酒精當量(大約330mL,4.5%,約14.85克酒精),也有致癌風險,且在所有酒精相關癌症中佔5.6%比例。
酒精致癌性可能與酒精對DNA的損害有關
酒精對身體的傷害,主要是透過酒精的代謝物乙醛(Acetaldehyde)發生。乙醛是一種分子小且活性高的化合物,可以透過產生DNA產生股間交聯(Interstrand Crosslinking, ICL),改變與損害DNA,阻礙細胞分裂與蛋白質的產生來導致癌症。
酒精╳香菸:毒上加毒
乙醛,存在於各種植物、成熟水果和蔬菜中。除了酒精,人類可以透過其他途經攝取乙醛。人類主要攝取乙醛的途徑,是藉由飲酒、抽菸、呼吸受污染的空氣來獲得。
香菸燃燒,能夠產生甲醛、乙醛(Acetaldehyde)等呼吸道刺激物,對眼睛、鼻子、咽喉產生刺激,也會刺激支氣管黏膜下腺體,增加呼吸道分泌物、抑制呼吸道絨毛運動,造成慢性咳嗽,容易轉化為慢性支氣管炎及肺氣腫。
電子菸的菸液中,除了尼古丁,亦常常檢驗出甲醛及乙醛成分,引發肺部疾病。電子菸在呼吸道刺激與致癌性上,與香菸相同,並沒有比較健康。
甲醛與乙醛都能透過肺部吸收。曾有研究顯示,飲酒與抽菸具有協同作用,可以增加罹患食道癌風險。
酒精相關代謝基因:ALDH2基因
美國史丹佛大學研究,台灣有47%民眾攜帶乙醛去氫酶(Aldehyde Dehydrogenase, ALDH)的ALDH2*2基因。一般來說,攜帶ALDH2*2基因者,體內製造的ALDH2的數量較少,乙醛代謝較慢,一旦接觸酒精,可以迅速透過皮膚微血管擴張、臉紅、頭痛、發癢、心悸或嘔吐等警示症狀,限制酒精攝取量,減少飲酒帶來的癌症風險。
然而,在臺灣酒癮文化中,有些人相信酒量是可以訓練的,甚至有些人相信,ALDH2數量是可以透過訓練增加的,更甚者,有些營養或健康食品成分宣稱可以加速酒精或是乙醛的代謝。是的,透過反覆飲酒,身體透過非ALDH2系統代謝酒精的能力(20% 是由微粒體的乙醇氧化酶MEOS代謝掉)可能可以增加,但大部分酒精,將近80%,還是倚賴ALDH2酵素代謝。目前尚無研究證據顯示,ALHD2的酵素數量可以透過飲酒訓練增加。同樣的,一些益生菌成份宣稱能夠幫助酒精或乙醛在腸道中的代謝,但這無助於減少已經發生的消化道局部傷害,也無助於改善已從腸道吸收的乙醛毒性。
離開酒精,可以向成癮科專科醫師求助
長期有飲酒與抽菸習慣者,強烈建議停酒與戒菸。
在停酒部分,如果自己嘗試後仍停不下來,可以尋找社區診所的成癮科專科醫師評估與治療。如果您的酒癮問題非常嚴重,合併有嚴重內外科問題,可能需要多科共同照會與治療,建議改往醫院成癮科門診求助。
在戒菸部分,可以透過戒菸診所或戒菸門診取得相關戒菸藥物。